目的：观察MCAO小鼠造模后海马组织的梗死以及海马神经元的损伤情况，探索烟酰胺核糖(NR)对急性海马缺血损伤的保护作用及其相关机制。
　　方法：采用MCAO法构建小鼠急性脑缺血模型，实验小鼠随机分为对照组(Sham组)、模型组(NS组)和干预组(NR组)。干预组在MCAO模型成功20min后给予NR腹腔注射(400mg/kg)。造模过程中，使用激光多普勒血流仪监测大脑中动脉供血区域血流。模型3d时，通过红四氮唑(TTC)染色验证MCAO小鼠的海马梗死，比较不同组小鼠海马梗死率的区别；应用尼氏染色观察小鼠海马神经元形态变化；使用TUNEL标记以及免疫荧光染色观察海马神经元凋亡比例；28d时采用水迷宫检测评估各组小鼠认知功能；应用反向高效液相色谱法(RP-HPLC)检测海马组织中NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)及ATP含量的变化；通过WesternBlot技术检测各组小鼠海马组织中炎性因子的表达水平。
　　结果：缺血3d后脑组织TTC染色结果显示，NS组海马梗死率高达89.2%，而NR组明显降低，仅15.4%，两者有统计学差异。尼氏染色结果显示，NS组海马CA1区神经元形态不完整，排列疏松、分层紊乱、胞核皱缩，而NR组神经元损伤相对减轻；细胞计数结果表明，NR组神经元存活数目明显增多(p<0.05)。TUNEL标记及免疫荧光染色后，可见NS组CA1区神经元凋亡比例为(46.6±12.95)%，而NR组则明显降低为(26.2±9.85)%。28d后对各组小鼠进行水迷宫检测发现：在定位航行试验过程中，各组小鼠的游泳速度未见明显差异；NR组小鼠训练期第3、4d找到平台的逃逸潜伏期明显比NS组小鼠缩短(p<0.05)；在最终的空间探索试验中，NR组小鼠在目标象限的时间比例明显增高，穿越目标象限的次数也明显高于NS组(p<0.05)。RP-HPLC检测结果显示，缺血1h后NS组小鼠海马组织中ATP含量较Sham组明显下降，而在6h后NR组小鼠海马组织ATP含量则明显超过NS组小鼠。海马组织中NAD的含量则在缺血3h后较Sham组小鼠明显下降，NR干预治疗6h后NR组的NAD含量显著高于NS组。缺血1d后梗死侧海马组织WesternBlot结果显示，与NS组相比，NR组小鼠海马组织中TNFα和Pro-IL1β的表达水平明显下降(p<0.01)。
　　结论：急性脑缺血后，给予NR干预治疗(400mg/kg，腹腔注射)，海马梗死率明显下降，与之相关的学习记忆功能也出现了明显改善。根据目前的研究结果，推测NR干预能够缓解急性脑缺血后海马组织中NAD和ATP的消耗，增强能量供应，同时减轻炎性反应，有利于海马损伤的修复和神经功能的恢复。