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背景：结直肠癌的早期诊断对于患者的预后具有重要意义。研究发现,与正常组织相比,niRNA在不同肿瘤中的表达水平有明显差异。miRNA通过抑制不同mRNA的翻译或者促进其降解,影响肿瘤细胞的活性、侵袭、增殖、迁移及耐药等特性,可促进结直肠癌的发生。这些发现为进一步研究结直肠癌的机制和临床诊治提供了新视野。目的：本研究主要检测DLCl (deleted in liver cancer-1) 和 miR-483-3p在结直肠癌及正常组织中的表达是否有差异；探讨miR-483-3p调节DLC1的机制在结直肠癌进展中的作用。方法：免疫印迹检测人结直肠癌组织和癌旁组织样本的DLC1蛋白表达水平；实时定量PCR测定组织样本中miR-483-3p的表达差异；构建包含DLC1的3’UTR的双萤光报告基因载体,验证miR-483-3p对DLC1的调节作用；免疫印迹验证在细胞中miR-483-3p对DLC1蛋白水平的影响；用CCK8检测HCT116细胞增殖情况。结果：结直肠癌组织miR-483-3p的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),而结直肠癌组织中DLC1蛋白水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05)。miR-483-3p能靶向结合DLCl 3’UTR,抑制DLC1的表达。miR-483-3p mimic转染HEK293T细胞60h后,DLC1蛋白水平下降(P<0.05)；miR-483-3p mimic转染48h后的HCT116细胞增殖能力增强(P<0.05)。结论：niR-483-3p能通过靶向结合D LCl 3’UTR,抑制DLCl的翻译,从而促进肠癌细胞增殖。