我国米糠资源极为丰富,伴随着稻谷的加工,米糠的年均产量达到1 400万吨以上。而米糠在炼油之后得到的脱脂米糠中,米糠蛋白含量可达15%～20%。作为一种低致敏性、高营养的天然蛋白质资源,米糠蛋白并没有得到有效利用,其主要原因是米糠中存在活性极强的脂肪水解酶,从碾米开始就会迅速催化米糠脂质水解形成游离脂肪酸,这些游离脂肪酸极不稳定,容易在内源脂肪氧合酶的作用下氧化生成脂质自由基和活性脂质氧化产物,进而诱导米糠蛋白氧化,最终导致米糠蛋白结构特征、功能性质和消化性质发生改变,然而目前摄入氧化米糠蛋白后对机体肠道等器官的影响尚不明确。故本文通过对小鼠进行氧化米糠蛋白的灌胃实验,重点研究氧化米糠蛋白对灌胃小鼠肠道氧化还原状态、屏障功能、炎症以及肠道微生物及其代谢产物的影响,并初步探索了其致炎机理。将新鲜米糠贮藏0、3、10天后脱脂并采用“碱溶酸沉”法制备的米糠蛋白定义为低、中、高三种氧化程度的米糠蛋白,并根据灌胃小鼠低、中、高剂量三种不同剂量将小鼠分为9组实验组,并以等量0.9%生理盐水灌胃的小鼠作为空白组进行对照。采用小鼠每周体重增长量和采食量表征米糠蛋白氧化程度和灌胃剂量对小鼠的基本生长性能的影响,采用小鼠回肠和结肠组织中活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、羰基、晚期氧化蛋白产物（Advanced oxidation protein products,AOPP）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、氧化型谷胱甘肽（Oxidized glutathione,GSSG）、超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）的含量表征米糠蛋白氧化程度和灌胃剂量对小鼠肠道氧化损伤以及氧化还原状态的影响。研究结果发现灌胃氧化米糠蛋白的小鼠平均采食量和最终体重均明显低于空白组。随着灌胃时间的增长,灌胃高氧化程度氧化米糠蛋白的小鼠回肠和结肠中ROS、MDA、AOPPs和羰基的含量上升,GSH/GSSG 比值和GSH含量、SOD含量下降。结果表明灌胃氧化米糠蛋白会减轻小鼠的体重,还会使小鼠肠道中发生氧化产物积累,造成氧化损伤,导致氧化还原状态失衡,且较高氧化程度的米糠蛋白对小鼠肠道氧化还原状态影响更为明显。通过观察小鼠回肠和结肠切片,来研究灌胃氧化米糠蛋白对小鼠回肠、结肠组织学形态的影响,采集小鼠回肠和结肠组织样本,采用小鼠回肠和结肠组织中的促炎因子白介素 1β（Interleukin-1 β,IL-1 β）、白介素 6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（Tumornecrosis factoralpha,TNF-α）以及抑炎因子白介素 10（Interleukin-10,IL-10）含量表征米糠蛋白氧化程度和灌胃剂量对小鼠回肠和结肠中炎症因子的影响,采用小鼠结肠紧密连接蛋白闭锁蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin）和带状闭合蛋白-1（Zonula occludens-1,ZO-1）的mRNA相对表达量表征米糠蛋白氧化程度对小鼠肠道屏障功能的影响。研究结果发现,灌胃氧化米糠蛋白十二周后,中、高氧化程度氧化米糠蛋白破坏了小鼠回肠、结肠组织的完整性;随着灌胃剂量以及氧化米糠蛋白氧化程度的上升,小鼠回肠和结肠中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有上升趋势,回肠、结肠中IL-10含量则呈下降趋势,灌胃高氧化程度氧化米糠蛋白的小鼠炎症反应更为显著;灌胃氧化米糠蛋白显著上调了小鼠结肠中Occludin、Claudin和ZO-1的相对表达量（P<0.05）,但随着氧化程度的上升,其表达量出现降低。结果表明灌胃氧化米糠蛋白会对肠道组织结构造成破坏,高氧化程度的氧化米糠蛋白使肠道中炎症因子上升,引起炎症反应,此外米糠蛋白可能有保护肠道屏障的作用,但是随着氧化程度的增加,保护作用会降低。通过16S rDNA对小鼠肠道微生物结构组成进行检测来研究米糠蛋白氧化程度对肠道微生物的影响,采用小鼠结肠中脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）和脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharidebindingprotein,LBP）的含量及相关基因表达量探究氧化米糠蛋白导致肠道炎症的可能信号通路及潜在机理,并采用气质联用法对肠道中短链脂肪酸进行定量检测来研究氧化米糠蛋白对肠道微生物代谢产物的影响。研究结果发现,氧化米糠蛋白改变了小鼠结肠中肠道微生物种类的多样性。中、高氧化程度的米糠蛋白增加了拟杆菌属（Bacteroides）、Akkermansia、Lactobacillus、Roseburia等菌的丰度,而高氧化程度的米糠蛋白则降低了这些微生物的丰度,并增加了革兰氏阴性和潜在致病性表型的微生物的丰度。灌胃高氧化程度米糠蛋白的小鼠结肠中,LBP水平上升,Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）、核转录因子（NuclearfactorκB,NF-κB）表达水平上调,髓样分化因子 88（Mediated myeloid differentiation factor 88,MyD88）表达无显著变化。结果表明高氧化程度的米糠蛋白改变了肠道微生物的结构组成,使得革兰氏阴性和潜在致病性表型的微生物的丰度增加,对肠道健康有着潜在威胁。此外,灌胃高氧化程度氧化米糠蛋白可能使微生物产生的LPS与LBP结合增加,通过TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,激活了 NF-κB,最终导致炎症的产生。结肠内容物中乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸的含量未随着氧化米糠蛋白的摄入而产生的显著变化,说明氧化米糠蛋白对肠道环境的影响并不通过改变SCFA含量来体现。