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目的:观察清热化瘀Ⅱ号方(QRHYⅡ)对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)缺血侧皮层IL-6、IL-8表达的影响，探讨QRHYⅡ号方对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元保护的作用机制。 方法:将成年健康SD大鼠192只（雌雄各半），按随机数字表分为两大组，每组96只，继续随机分为4个亚组:空白组（6只）、假手术组(30只)、模型对照组（30只）、QRHYⅡ组（30只）。假手术组、模型对照组及QRHYⅡ组均按缺血再灌注(I/R)2h后3h、6h、12h、24h、48h五个处死时间点分为5个亚组(n=6)，并分别作如下处理:空白组自由饮食，正常饲养;假手术组线栓只插入颈内动脉9mm，术后正常饲养，予生理盐水灌胃;模型对照组生理盐水灌胃7d后，线栓插入颈内动脉18-20mm，术后正常饲养，继续予生理盐水灌胃;QRHYⅡ组予QRHYⅡ号方灌胃7d，术后继续灌胃给药，余处理同模型对照组。参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分，并按各时间点进行标本采集。取材后，一组行常规HE染色并在光镜下观察各组脑组织病理形态学改变，另一组应用放射免疫法(RIA)检测大鼠缺血侧皮层中IL-6、IL-8的表达。 结果:1.HE染色结果:在光镜下，空白组及假手术组均未见神经元损伤，模型对照组及QRHYⅡ组有不同程度的神经元损伤，QRHYⅡ组在各时间点的神经元受损较模型对照组明显减少;2.放射免疫法(RIA)结果:各组大鼠皮层IL-6、IL-8与空白组差异有统计学意义（P＜0.05），说明本实验造模成功。(1)与假手术组相比，模型对照组与QRHYⅡ组IL-6在3h开始就有明显升高，并且在24h达到高峰，48h后仍维持在较高水平，差异有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组相比，QRHYⅡ组随着存活时间的延续，IL-6的表达在同一时间点明显下降，具有极显著性的差异(P＜0.01)。(2)与假手术组相比，模型对照组与QRHYⅡ组在脑缺血再灌注后3h开始，IL-8的表达明显上调，并在24h到达高峰，且维持在较高水平，48h后逐渐下降，差异有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组相比，QRHYⅡ组随着存活时间的延续，IL-8的表达活性在同一时间点均明显下降，具有极显著性的差异(P＜0.01)。 结论:清热化瘀Ⅱ号方可能通过下调炎性因子IL-6、IL-8的释放，抑制TLRs/NF-κB信号通路的传导，减轻炎症级联反应，减轻脑缺血再灌注损伤，对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经元保护作用。