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目的探讨脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导Wistar大鼠急性角膜炎的眼表变化和细胞焦亡的表达水平;研究阿司匹林触发消退素D1（AT-RvDl）在脂多糖（LPS）诱导Wistar大鼠急性角膜炎症中发挥的作用,探索AT-RvDl促进细胞焦亡消退的分子机制,初步了解其可能参与的信号通路。方法本实验包括在体及离体实验三部分:第一部分（在体实验）,通过建立LPS诱导Wistar大鼠急性角膜炎体内模型,观察（第1、3、5天）的角膜混浊程度,通过病理学及免疫组织化学的方法研究其炎症特点,然后应用qRT-PCR及Western-blot方法检测LPS处理前后角膜组织内Caspase-11及GSDMD mRNA及蛋白表达情况;第二部分（离体实验）:通过体外LPS（1000 ng/ml）干预人永生化角膜上皮细胞24小时,分别设置PBS对照组、LPS干预组、AT-RvD1干预组(10-8 mol/l)。应用细胞活性及流式细胞学分析各组细胞活性及凋亡;应用免疫荧光及Western-blot方法检测Caspase-4及GSDMD蛋白的表达水平,并探索AT-RvD1可能参与焦亡反应的信号通路;第三部分（在体部分）:分别通过DHA预处理,以及不同浓度AT-RvD1（10 ng/ul和100 ng/ul）对Wistar大鼠进行眼表局部干预,比较不同组别3天时角膜的变化,通过病理学及免疫组织化学法研究DHA预处理及不同浓度AT-RvDl对炎症反应程度的影响;并应用qRT-PCR及Western-blot方法检测Caspase-11及GSDMD mRNA及蛋白表达变化,从而进一步探索AT-RvDl可能参与焦亡反应的信号通路。结果第一部分（在体实验）:1、LPS刺激后Wistar大鼠角膜混浊,HE染色显示角膜基质中性粒细胞浸润,第3天达高峰,后逐渐减轻;2、LPS刺激后Wistar大鼠角膜组织Pro-Caspase-11、Activated-Caspase-11、Pro-GSDMD及p30表达逐渐增强,第3天达高峰（P<0.01）;第二部分（离体实验）:3、LPS刺激后,HCECs活性明显降低,细胞凋亡率显著升高,AT-RvD1可以拮抗LPS作用（P<0.01）;4、免疫荧光及Western-blot显示AT-RvD1干预组Pro-GSDMD、p30及Caspase-4表达较LPS干预组显著下调（P<0.01）。第三部分（在体实验）:5、DHA预处理组、AT-RvD1-10组（10 ng/d）及AT-RvD1-100组（100 ng/d）较模型3天组,可明显减轻角膜混浊程度;HE染色显示中性粒细胞浸润减少,其中AT-RvD1-100作用更加明显;6、qRT-PCR、免疫组化及Western-blot显示第3天时,DHA及AT-RvD1可减低角膜组织Pro-Caspase-11、Activated-Caspase-11、Pro-GSDMD及p30表达水平,且AT-RvD1-100作用更加明显（P<0.05）。结论LPS触发Wistar大鼠急性角膜炎具有自限性特征。同时,LPS刺激通过触发非经典途径细胞焦亡,引起急性角膜炎症反应。此外,AT-RvD1及前体DHA通过阻断非经典途径细胞焦亡,进而抑制细胞死亡,促进细胞增殖、组织修复,为临床治疗急性角膜炎提供新的理论依据和治疗思路。