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脑中风是当今社会主要疾病之一，也是瘫痪的首要致病因素。在短暂脑缺血导致神经元死亡事件中，N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体激活在缺血性神经元死亡起到重要作用。但几十年来，针对抗兴奋毒作用特别是拮抗NMDA受体对缺血性脑血管疾病治疗以失败告终。在最近研究缺血性神经元死亡的离子机制中，氯离子受到广泛关注。一方面细胞内的氯离子浓度的改变在非神经细胞的凋亡中起到很大的作用，另一方面，海马脑片经过氧气—葡萄糖剥夺后，其神经元胞内的氯离子浓度增加。钾离子—氯离子共转运体2(potassium-chloride ion cotransporter 2，KCC2)在成年哺乳动物神经系统丰富表达，是神经元胞内氯离子外排的主要因素，也是成年动物脑内γ—氨基丁酸(GABA)发挥抑制作用所必需的。KCC2基因敲除的大鼠，其脑内GABA的抑制作用下降，癫痫大鼠脑内的脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)表达增加，增加的BDNF通过激活TrkB受体而下调KCC2表达，使得GABA能神经元脱抑制，这可能是癫痫大鼠海马CA1区神经元兴奋性升高的原因之一。此外，神经损伤或神经病理痛后也可导致胞体的KCC2表达降低造成GABA能神经元的脱抑制。 虽然海马脑片经氧气—葡萄糖剥夺后实验中也可观察到KCC2的表达下调，但毕竟海马组织在体和离体实验有很大不同，很难评价在体缺血对KCC2的影响，况且，OGD处理后KCC2下调的机制现在还不清楚。 有效的神经元胞内氯离子外排机制是GABA_A受体介导抑制性突触传递的前提，因此，在神经系统内KCC2表达常和GABA_A受体介导的抑制性突触传递耦连在一起。但某些成年熟的神经系统神经元缺少KCC2的mRNA表达，