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目的： 通过建立缺血再灌注急性肾损伤大鼠模型，观察转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在大鼠肾组织中的表达变化，探讨地塞米松对TGF-β1及MCP-1影响及对缺血再灌注急性肾损伤的保护机制。 方法： 1.缺血再灌注急性肾损伤大鼠模型的建立，18只健康雄性SD大鼠，随机分为3组，每组各6只。①缺血再灌注组（I/R组）采用右肾摘除，无损伤血管夹夹闭左肾动脉，45 min后松开血管夹恢复左肾供血制备缺血再灌注模型；②假手术组（sham组）除未给予左肾动脉夹闭外，余操作同缺血再灌注组；③地塞米松处理组（I/R+Dex组）动物同样制备缺血再灌注模型，在缺血前30min予腹腔内注射地塞米松（4mg/kg）。术后自由进食及饮水，术后24小时处死动物，获取血液及肾组织标本。 2.采用脲酶比色法检查血清尿素氮水平、苦味酸比色法检测血清肌酐水平。 3.采用免疫组织化学技术、聚合酶链反应技术和免疫印迹法技术检测肾组织中TGF-β1、MCP-1 mRNA及蛋白含量的变化。 结果： 1.缺血再灌注组与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠血清肌酐（103.33±11.47vs46.67±4.96）和尿素氮水平（18.89±0.98vs8.00±0.39）较假手术组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。地塞米松处理组与缺血再灌注组比较，地塞米松处理组中血清肌酐（73.43±6.11vs103.33±11.47）及尿素氮（4.53±1.40vs18.89±0.98）水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 2.缺血再灌注组大鼠的肾脏病理在光镜下可见肾小管上皮细胞明显水肿，肾小管刷状缘有不同程度的脱落，小管管腔扩张，可见管型及炎性细胞浸润；地塞米松处理组病理改变较缺血再灌注组明显改善，仅见部分肾小管上皮细胞轻度水肿样变性，偶见管型及炎症细胞浸润。各组肾小球均无明显变化。对小管间质损伤进行评分，评分结果发现缺血再灌注组小管损伤评分最高，地塞米松处理组其次，假手术组肾小管损伤最轻评分最低，差异有统计学意义（P＜0.01）。 3.免疫组织化学技术发现假手术组的正常大鼠肾脏组织可有少量TGF-β1及MCP-1的表达，缺血再灌注组与假手术组相比，肾组织TGF-β1及MCP-1表达均升高（P＜0.01），地塞米松处理组较缺血再灌注组肾组织TGF-β1及MCP-1表达减少（P＜0.01）。 4.PCR及免疫印迹分析发现缺血再灌注组大鼠肾组织中TGF-β1及MCP-1 mRNA和蛋白含量最高，地塞米松处理组较缺血再灌注组肾组织中TGF-β1及MCP-1 mRNA和蛋白减少（P＜0.01）。 结论： 1.大鼠肾脏在缺血再灌注24h后出现明显肾脏组织损伤及肾功能的障碍。 2.TGF-β1、MCP-1与肾脏缺血再灌注损伤的发生有重要关联。 3.地塞米松可以改善缺血再灌注急性肾损伤组织的损伤程度及保护肾功能。 4.地塞米松对炎症细胞及炎症因子TGF-β1、MCP-1的抑制可能是减轻缺血再灌注损伤的重要机制之一。