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目的 研究人脑胶质瘤Endostatin（ES）基因的定位、分布及肿瘤恶性程度的相关性；探讨以重组Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）为载体，Endostatin基因（HSV-1-EScDNA）对SD大鼠胶质瘤的治疗效果及肿瘤微血管密度的变化。方法①免疫细胞化学分析，检测30例不同级别（WHOⅡ～Ⅳ级）人脑胶质瘤标本中Endostmin的定位及分布；②使用图文分析系统，对不同级别脑胶质瘤细胞的不同染色强度进行灰度值测定；③对质粒包埋的Endostatin基因（pSecTagA-EScDNA）进行测序鉴定；④采用脂质体法将Endostatin基因（pSecTagA-EScDNA）转染人脐静脉内皮细胞（EVC-304），并以RT-PCR、Western Blot分别从RNA水平和蛋白水平鉴定转染是否成功；⑤以FCM测细胞周期，MTT实验测细胞活力，验证 Endostatin基因对血管内皮细胞增殖的抑制作用。⑥以C6胶质瘤细胞植于SD大鼠腋部皮下制作胶质瘤动物模型；⑦以重组Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）为载体，构建HSV-1-EScDNA，使用特制的微量注射器，进行瘤内注射，注射所用的总的病毒滴度为：1×105 PFU（克隆形成单位）。⑧分别观察记录肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线；并观察毒性反应。⑨对肿瘤标本进行微血管标记、计数，并比较治疗前后肿瘤微血管数量的变化。 结果①在原发性人脑胶质瘤标本中，肿瘤细胞、内皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞中均可发现Endostatin阳性免疫反应；高度恶性人脑胶质瘤（WHOⅣ级）中Endostatin抗体阳性标记细胞比例明显低于低度恶性胶质瘤（WHOⅡ级）（p=0.009）；②免疫染色后胶质瘤细胞平均灰度值测定：WHOⅡ级胶质瘤为26.83、WHOⅢ级为69.63、WHOⅣ级为86.19，三组之间有显著差异（p＜0.01）。③测序结果，基因序列与Geng Bank中pSecTagA-ES序列和pSecTagA序列进行比对，完全相同。④Endostatin转染EVC-304细胞，PCR、Westem分别检测到EScDNA；⑤Endostatin转染EVC-304细胞后，FCM显示内皮细胞出现凋亡，MTT显示细胞活力下降；⑥SD大鼠胶质瘤经Endostatin基因（HSV-1-EScDNA）治疗后，肿瘤生长明显受抑、体积明显缩小、退缩至休眠状态，甚至完全消失（1例）。⑦HSV-1-EScDNA治疗后残存肿瘤微血管密度明显低于对照组（p＜0.01）。未见明显毒性反应。 结论 Endostatin存在于人脑胶质瘤多种类型细胞中，高度恶性胶质瘤中Endostatin的阳性表达水平明显低于低度恶性胶质瘤；HSV-1-EScDNA能够有效地抑制SD大鼠胶质瘤增殖、使肿瘤萎缩至休眠状态、甚至完全消失；Endostatin基因通过抑制肿瘤血管新生对胶质瘤达到治疗作用，为临床治疗脑胶质瘤这一世界性难题提供确实可行的科学依据。