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帕金森病(PD)病因至今未明,最终都表现为中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的缺失,可能通过细胞凋亡这一共同的最后通路所致,Bcl-2和Fas是重要的凋亡调控基因.近年来,应用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制作的PD动物模型广泛应用于PD的实验研究.吸烟可减少PD的发病率,尼古丁对黑质神经元变性有保护作用,其机理未完全阐明,尼古丁对PD小鼠黑质神经元Bcl-2、Fas蛋白表达的影响未见报道.该实验采用MPTP制作C57BL小鼠帕金森病模型,急性间断给予尼古丁,观察其运动行为改变,以及对黑质神经元Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,探讨尼古丁对黑质细胞凋亡保护作用的机制,可能为帕金森病的治疗开辟一个新领域.