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背景：前列腺癌(Prostate cancer,Pca)已经成为威胁男性健康最严重的问题之一,随着我国人口老龄化的加剧和治疗水平的提高,更多的前列腺癌患者能够更早被发现；而生活方式及饮食结构逐渐西化,又导致前列腺癌的发病率发生实质性的升高。虽然去势治疗作为前列腺癌的治疗的重要手段,能够延缓病情的进展,但却无法避免进一步恶化为去势抵抗性前列腺癌,或(和)转移到其器官。因此,探索前列腺癌的发病机制,寻找前列腺癌新的治疗方法越来越重要。过去人们对前列腺癌的研究多集中在寻找肿瘤相关基因,分析基因突变后对前列腺癌恶性生物学表型及细胞信号通路的影响。现已有学者分别从不同角度深入探讨肿瘤的发病机制,比如：启动子区域CpG的甲基化/去甲基化导致的基因表达沉默/激活；泛素化、磷酸化等蛋白质翻译后化学修饰导致的蛋白功能活化/钝化；miRNA转录调控靶mRNA表达等。目的：研究微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在人前列腺癌细胞和正常前列腺上皮细胞中的表达并探究miR-363-3p对前列腺癌细胞生物学表型的影响方法：分别提取人前列腺癌细胞(Lncap、DU145和PC3)和正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)的总RNA,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, real-time PCR)法检测miR-363-3p的表达。构建miR-363-3p质粒和miR-363-3p sponge质粒,将重组慢病毒质粒miR-363-3p和miR-363-3p sponge分别与包装质粒psPAX以及包膜质粒pMD2.G共转染HEK293T细胞中,同时以慢病毒空载体pCDH-vector作为阴性对照。收集病毒上清液,以相同感染复数(MOI)的病毒量的Lentivirus-miR-363-3p和Lentivirus-miR-363-3p sponge及阴性对照Lentivirus-pCDH vector分别感染DU145和PC3细胞。通过感染构建出稳定表达PCDH和miR-363-3p的DU145和PC3细胞株,同时采用qRT-qPCR的方法检测两组细胞株中miR-363-3p表达情况。利用CCK8和平板克隆实验检测miR-363-3p表达改变后对细胞增殖能力的影响；Transwell实验检测miR-363-3p表达变化对细胞体外迁移侵袭能力的影响；微管实验检测miR-363-3p表达变化对细胞体外成管能力的影响。结果：Real-time PCR结果显示人前列腺癌Lncap、DU145和PC3细胞中miR-363-3p表达水平均高于RWPE-1细胞,且差别有统计学意义(P<0.05)。体外实验表明,相对于对照组细胞,过表达miR-363-3p能显著增强人前列腺癌细胞的增殖、迁移侵袭及微管形成能力,下调miR-363-3p后上述生物学表型受到抑制,且差异显著。结论：miR-363-3p在人前列腺癌细胞中呈现高表达,过表达miR-363-3p表达可促进人前列腺癌细胞体外增殖、迁移侵袭和微管形成能力。在前列腺癌发病进程中,miR-363-3p可能扮演促癌基因的角色,有望成为前列腺癌治疗的新靶点。