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诱导分化治疗是目前肿瘤治疗的重要新策略。我们既往研究显示，我室自行合成的NDGA类化合物诺帝(Nordy)，具有抑制体内外恶性胶质瘤细胞增殖、诱导分化作用，但具体作用机制还不清楚。诱发性和移植性胶质瘤模型广泛应用于胶质瘤的发病机制和治疗性的研究，对照研究ENU化学诱发性胶质瘤与C6原位移植瘤分化特征和恶性表型，对于恶性胶质瘤诱导分化治疗的模型选择具有重要意义。本课题用ENU经胎盘形式诱发新生SD大鼠脑胶质瘤和立体定向建立C6细胞Wistar大鼠脑原位移植瘤模型，对比分析两种胶质瘤病理特征和分化状态;研究诺帝及其相关化合物诺帝2号(Nordy-2)对大鼠脑恶性胶质瘤的诱导分化治疗作用，探讨对在体抗胶质瘤诱导分化作用的可能机制。
应用ENU按60mg/kg体重经尾静脉一次性注入妊娠终末期SD大鼠诱发新生SD大鼠胶质瘤和经立体定向仪建立的C6细胞Wistar大鼠原位移植瘤两种胶质瘤模型病理特征有明显不同。其中，ENU化学诱发瘤模型与人自发性良好胶质瘤病理特征相似，常呈混合型胶质瘤，胶质瘤免疫组织化学染色显示GFAP阳性表达、vimentin弱阳性表达，提示其恶性程度低，适合用于胶质瘤的发病机制、预防研究；而C6细胞Wistar大鼠移植瘤模型与人胶质母细胞瘤病理特征相似，具有明显核异型性，肿瘤内出血，明显的肿瘤坏死灶和间质微血管丰富等特点；免疫组织化学染色显示GFAP弱阳性表达、vimentin强阳性表达，提示肿瘤恶性程度高，适合用于抗恶性胶质瘤治疗的研究。两种胶质瘤中p-STAT3强阳性表达，提示STAT3高激活状态可能与肿瘤发生有关。
诺帝、诺帝2号和卡莫司汀(BCNU)能使移植瘤体积显著减小，肿瘤无论在形态上还是免疫表型上均呈现诱导分化现象，GFAP表达增强，而vimentin中间丝蛋白表达降低，STAT3和p-STAT3表达也降低。以上结果提示两种诺帝对C6细胞的原位移植瘤具有诱导分化治疗作用，抑制STAT3表达及其酪氨酸活性是其诱导分化治疗作用的可能机制之一。