目的：氢醌(1,4-dihydroxybenzene,HQ)是一种重要的工业化学品,可作为摄影工业的显影剂,橡胶工业的抗氧化剂,食品的抗氧化剂生产中间体,并作为聚合乙烯和丙烯酸为单体抑制剂。日常生活中通过某些药物、化妆品也可长时间接触。HQ是苯的代谢物,在苯毒性效应中发挥着重要作用。HQ主要在肝内代谢,经尿排出而解毒；部分富集于骨髓组织,进一步代谢生成对苯醌和对苯半醌。人群流行病调查及实验动物研究均发现长期接触HQ可对肝、肾、骨髓造血造成损伤。1999年,国际癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer, IARC)就将HQ归为第三类致癌物,即现有证据尚不能就其对人类致癌性进行分类。体外实验表明,HQ可引起染色体突变。本研究选用HEK293细胞作为试验系统,探讨HQ的DNA损伤作用及可能机制,旨在为评估HQ对人类健康的危害提供有价值的实验室依据。方法：试验系统为HEK293细胞系。通过改良的单细胞凝胶电泳(SCGE)试验检测细胞DNA损伤情况。通过罗丹明123(Rh123)和吖啶橙(AO)分别测定细胞内线粒体膜电位和溶酶体膜稳定性；通过2’,7’—二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)和苯二醛(OPT)分别测定细胞内活性氧(ROS)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平。用免疫组化方法测定8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在细胞内的表达水平。为探讨其可能的氧化性机制,采用DL—甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)和抗氧化物质羟基酪醇(HT)干预法测定细胞内ROS水平及线粒体膜电位对HQ所致DNA损伤效应的影响。结果：HQ(3.125,6.25,12.5μM)作用于细胞后,DNA的迁移距离明显增加,且呈剂量依赖关系；作用于HEK293细胞可引起细胞内溶酶体膜稳定性的破坏和线粒体膜电位的下降,也可使细胞内ROS表达水平的明显增加及GSH的耗竭；明显增加HEK293细胞内8-OHdG水平。HT能够拮抗HQ引起的DNA链断裂的形成；BSO能够加剧HQ引起的DNA链断裂的损伤。结论：HQ可致HEK293细胞DNA损伤,其作用机制可能是通过线粒体膜电位的下降,溶酶体膜破坏,细胞内ROS产生增高及GSH的耗竭,进而导致氧化性DNA损伤。