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目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是由多种原因导致的上气道狭窄或阻塞，从而引起反复发作的呼吸暂停或低通气，频繁的低氧血症和高碳酸血症，目前其确切发病机制尚不明确。上气道扩张肌功能障碍可能为其原因之一。本研究以晨起即刻呼吸肌功能状态反应夜间情况，通过对正常人及OSAHS患者平时及醒后即刻吸气肺功能、呼吸肌肌力及中枢驱动的对比，判断0SAHS患者上气道扩张肌的功能状态，推测吸气肺功能与上气道扩张肌的关系以及中枢驱动对上气道扩张肌的影响，进一步推测上气道扩张肌在0SAHS发病中的作用。方法：根据病史采集和整夜睡眠监测(PSG)结果，选取48例0SAHS患者，其中有1 7例行一夜CPAP压力滴定；同时选取门诊查体并经PSG检查正常者4 0例作为对照组。监测平时及PS G后及CPAP压力滴定后次日晨起即刻吸气肺活量(I VC)、用力吸气1秒量(F工V 1)、用力吸气1秒率(F工V l／FVC)、用力呼气1秒率(FEV 1／FVC)、最大吸气压(M工P)、最大呼气压(MEP)、0．1秒口腔闭合压(P0．1)、最大0．1秒口腔闭合压(P0．Imax)。结果：①醒后两组IVC均较平时升高，且OSAHS组IVC升高有显著性差异(P<O．05)；正常组醒后FIVI较平时无改变，OSAHS组则醒后略有降低；两组醒后FIVI／FVC、FEVI／FVC均较平时降低；且OSAHS组FEVI／FVC、FIVI／FVC明显降低，具统计学差异(P<O．05)。两组平时相比，FIVI／FVC无差异，FIVI、IVC、FEVI／FVC均略低于正常组；醒后OSAHS组IVC明显升高，FIVI、FEVI／FVC、FIVl／FVC均较正常组降低。②正常组醒后MEP降低，MIP较平时增大，但不具统计学差异；OSAHS组变化趋势基本同正常组，但MIP明显增加，具统计学差异(P<O．05)。两组间比较，OSAI-IS组较正常组MEP、MIP均增高，但无统计学差异(P<O．05)。③正常组醒后P…max降低，P0，则较平时略增大；OSAHS组变化趋势基本同正常组，且不具统计学差异(P<O．05)。两组问比较，OSAHS组较正常组平时及醒后P…max均降低，P。。均增高，而且P…增高具统计学差异(P<O．05)。④经一夜CPAP治疗，OSAHS组的各项呼吸紊乱指标明显改善。在经CPAP治疗的患者中，睡眠前后肺功能与未行CPAP治疗者变化趋势相似；CPAP治疗后，各指标变化均无统计学差异。结论：①OSAHS醒后用力吸气一秒量(FIVl)、用力呼、吸一秒率(FEVl／FVC、FIVl／FVC)明显降低，最大吸气压(MIP)明显增加，提示可能与上气道扩张肌做功增加，肌肉疲劳，肌力下降有关。②OSAHS平时及醒后中枢驱动(P0．1)明显高于正常组，提示OSAHS患者较正常人呼吸中枢驱动代偿性增加。③CPAP可使OSAHS晨起吸气肺功能部分恢复，提示可能与cPAP应用部分缓解了上气道扩张肌的疲劳有关。④CPAP使OSAHS晨起中枢驱动(PO．1)略增加，最大中枢驱动(P0．1 max)略减低，提示CPAP长期应用可能改善OSAHS患者的中枢驱动。因睡眠状态上气道扩张肌的功能状态与清醒时不完全相同，所以醒后即刻吸气肺功能的变化仅能部分说明夜间上气道扩张肌的功能状态。醒后吸气肺功能的降低提示可能存在夜间上气道扩张肌疲劳，收缩力降低，导致上气道塌陷而发生呼吸事件。所以推测上气道扩张肌肌力的降低可能在OSAHS的发生中具有一定作用。