【摘 要】
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种慢性神经系统退行性疾病,其主要的病理特征是黑质纹状体多巴胺（dopamine,DA）神经通路渐进性、选择性变性缺失。目前的研究尚不能完全揭
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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种慢性神经系统退行性疾病,其主要的病理特征是黑质纹状体多巴胺（dopamine,DA）神经通路渐进性、选择性变性缺失。目前的研究尚不能完全揭示PD的病因和确切的发病机制。脑内多种神经递质及其受体系统的失衡和紊乱是多巴胺能神经元损伤逐渐加重的重要原因,其中脑内组胺作为一种神经递质在PD中的作用日益受到关注。部分临床和尸检研究发现PD病人脑内组胺水平明显高于正常对照,提示组胺可能参与了PD的病理过程。同时,还有研究发现组胺H3受体介入了基底核神经回路的调节,但是否H1和H2受体也参与了基底核神经回路的调节至今仍未见报道。本实验采用6-羟基多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）偏侧毁损的PD大鼠模型,通过行为学实验系统地研究了组胺及其H1、H2、H3受体在PD大鼠旋转行为中的作用。此外,本实验还观察了PD大鼠下丘脑结节乳头核（tuberomammillary nucleu,TMN）内组胺能神经元的变化。以上研究在为进一步理解PD发病机制、探索新的治疗途径提供思路和线索。 目的:探讨内源性组胺及其受体在PD大鼠旋转行为中的作用,以及明确PD时组胺能神经元是否有病理改变。方法:本实验选取黑质致密部（substantia nigra compact part,SNc）和前脑内侧束（medial forebrain bundle,MFB）两点注射
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