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虽然一直以来人们都认为LeX和LeY糖链抗原在生殖中具有重要的作用,但是缺失LeX或LeY糖链抗原的岩藻糖糖苷转移酶敲除小鼠(Fut1-/-,Fut2-/-和Fut4-/-)仍然能够正常生育。本文比较了野生型小鼠和相关的岩藻糖苷转移酶缺陷型小鼠的雄性生殖系统中LeX/LeY糖蛋白的修饰变化,揭示了小鼠雄性生殖系统中糖蛋白的LeX/LeY糖链修饰受各个岩藻糖苷转移酶的调控情况。通过Western Blot和免疫荧光的实验,发现LeX/LeY糖蛋白分布在附睾,输精管,精囊腺和凝固腺中有表达,而在睾丸中无表达。通过Western Blot对比野生型c57小鼠与Fut1-/-,Fut2-/-和Fut4-/-小鼠的LeX/LeY糖蛋白修饰的差异,证实附睾和输精管中的LeY糖蛋白的糖链修饰受Fut1和Fut4控制,而精囊腺和凝固腺中的则受Fut2控制；附睾头部中间部分的LeX糖蛋白的糖链修饰受Fut4控制,精囊腺中的受Fut4和Fut2控制,而凝固腺中的则可能是受Fut9控制。我们的研究表明,单个岩藻糖苷转移酶的缺陷并不能完全消除小鼠雄性生殖系统中的LeX/LeY糖链修饰,这有助于解释为什么单个岩藻糖苷转移酶缺陷型小鼠的正常生殖功能不受影响,该研究结果对于探索LeX/LeY糖链修饰在生殖系统中的其他生理功能如炎症刺激状态下LeX/LeY糖链修饰的作用等也提供了有利的线索。此外,我们还初步探索了附睾中LeX/LeY糖蛋白的身份及α(1,2)和α(1,3)岩藻糖糖苷转移酶表达受雄激素的调控情况。