植物将太阳光转化为生物可利用的能量，成为了所有物种赖以生存的基础。在整个生命过程中，植物常常暴露于各种病原菌的威胁下，应对这些病原菌的免疫反应通常以生长的妥协为代价。植物的生长和发育与有丝分裂和核内循环这两种细胞周期的程度与比例密切相关。此外，环境因素在一定程度上通过细胞周期的调控影响着植物的生长发育。为了生存和繁殖，植物必须平衡内在生长发育程序的需求和来自于包括病原菌在内的外在环境因子刺激的影响。大量的免疫与生长调节因子参与了这个庞大调控网络的协调。本研究基于目前关于拟南芥功能基因组和蛋白互作组的研究成果，对一些潜在涉及这类调控的基因进行深入的遗传分析，这些研究将帮助我们进一步了解植物与病原菌的互作关系。　　植物免疫系统由针对病原菌侵染的不同阶段的多个层次的反应组成。本研究提供证据表明，控制气孔关闭和细胞内免疫受体蛋白介导的两个层次的防卫反应可以由相同的蛋白但以相反的模式调节。热激蛋白HSC70，在之前的研究中被认为是一个介导气孔关闭的负调控因子，这里发现它是一个NB-LRR介导的免疫反应的正调控因子。相反，钙结合蛋白BON1能促进病原菌介导的气孔关闭，这与之前所知的它在SNC1调控中的负调控作用相互独立。BON1可能通过抑制HSC70完成这个气孔关闭的调控。本研究鉴定了BON1和HSC70的新功能，揭示了它们在免疫反应中的相反作用。这不仅说明了植物免疫调节的复杂性，还说明了免疫受体可能保卫着控制气孔关闭的正调控因子。　　植物有一套复杂的网络来感受环境因素和内源信号，以保证在一个合适的时间开花并完成生殖。本研究发现植物免疫调控因子MOS1通过基于FRI复合体组件SUF4直接结合于FLC的启动子区域，并且另一个FRI复合体组件FES1也参与了MOS1介导的花期调控。尽管已知一个SAC组件MAD1与MOS1拮抗调控植物的花期，但本研究发现这个拮抗似乎并不是基于春化途径完成的。本研究揭示了一个免疫调控因子直接参与调控开花进程的机制，这说明了植物免疫反应涉及了生殖转变的时机控制。　　细胞周期控制是植物生长发育以及环境响应的基础，免疫响应和细胞周期调控通过不同的方式影响了大量基因的表达。本研究证明了两个免疫与细胞周期调控因子TCP15和MOS1的互作，并且提供了它们共同调控核内循环和免疫反应的证据。MOS1通过促进G2/M的相期过渡避免细胞进入核内循环，而这个功能可以被高表达水平的TCP15所替代。MOS1与TCP15都正调控R基因SNC1，参与植物免疫调节。因此，MOS1可能通过与TCP15形成复合体的形式，加强其作为转录因子的转录激活活性，共同完成调控功能。这揭示了植物的细胞周期和免疫响应共享一些调控因子，该模式可能会促进植物高效地平衡环境因素和内部程序。