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目的:研究人神经干细胞源施万样细胞条件培养液（conditioned medium of Schwann-like cells derived from human neural stem cells,以下简称SC-like cell CM）体外对内皮细胞增殖、迁移和管形成的作用,以及体内对大鼠坐骨神经挤压伤后促进血管再生及神经修复的作用,并初步探讨SC-like cell CM促进血管生成的可能机制。方法:（1）通过流式细胞术分析人胚胎干细胞源神经干细胞（human embryonic stem cell derived-neural stem cells,hESC-NSCs）和人神经干细胞源施万样细胞（Schwann-like cells derived from human neural stem cells,以下简称SC-like cells）中神经标志物的表达以及RT-qPCR分析神经营养因子和促血管生成基因的表达。（2）通过MTT实验、BrdU染色、Transwell迁移实验、划痕实验和小管形成实验来检测SC-like cell CM对人脐静脉内皮细胞株（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）增殖、迁移和管形成的作用。（3）通过Western blot检测SC-like cell CM对HUVEC PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。（4）通过MTT实验、Transwell迁移实验、划痕实验和小管形成实验来检测SC-like cell CM对PI3K抑制剂LY294002处理后的HUVEC增殖、迁移和管形成的影响。（5）建立SD大鼠坐骨神经挤压伤模型。通过足迹分析、坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）、腓肠肌湿重和肌纤维形态学观察SC-like cell CM对坐骨神经挤压伤后功能恢复的影响。（6）通过透射电镜（transmission electron microscope,TEM）评估SC-like cell CM对坐骨神经挤压伤后髓鞘再生的作用。（7）通过伊文思蓝渗漏实验和CD34免疫荧光染色观察SC-like cell CM对坐骨神经挤压伤后损伤部位血管再生的影响。结果:（1）流式细胞术结果显示,与hESC-NSCs相比,SC-like cells中Nestin蛋白表达下降,而GFAP和P75NTR蛋白表达增加。RT-qPCR显示,与hESC-NSCs相比,SC-like cells中神经营养因子（BDNF,NGF和NT-3）以及血管生成分子（VEGF-A,Ang-1和Ang-2）的表达均上调（P均<0.05）。（2）经SC-like cell CM处理后,明显促进HUVEC增殖、迁移和管形成,与对照组相比均有统计学意义（P均<0.05）。（3）经SC-like cell CM处理后,HUVEC中p-Akt、p-mTOR表达增加,并且经PI3K抑制剂LY294002处理后能有效逆转SC-like cell CM引起的蛋白表达增加。（4）经PI3K抑制剂LY294002处理后能有效逆转SC-like cell CM诱导的HUVEC增殖、迁移和管形成的改变。（5）坐骨神经挤压伤后第14 d,与对照组相比,SC-like cell CM处理明显增加SFI并改善腓肠肌萎缩情况（P均<0.05）。（6）坐骨神经挤压伤后第14 d,与对照组相比,SC-like cell CM组有髓纤维数量和髓鞘厚度均明显增加（P均<0.05）。（7）坐骨神经挤压伤后第14 d,与对照组相比,SC-like cell CM处理明显降低血管通透性并且增加微血管密度（P均<0.05）。结论:（1）SC-like cell CM在体外具有促血管生成作用。（2）SC-like cell CM通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥促血管生成作用。（3）SC-like cell CM在体内促进坐骨神经挤压伤后髓鞘再生及神经功能恢复。（4）SC-like cell CM在体内促进坐骨神经挤压伤后血管再生。