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目的乳腺癌作为全球女性中发生率和死亡率最高的恶性肿瘤,其诊断及分子治疗至关重要。目前有研究表明长链非编码RNA PVT1在乳腺癌组织及细胞水平高表达,但是PVT1的作用机制尚不十分明确,本研究拟探寻PVT1通过调控miR-1207-5p的表达并以此参与乳腺癌发生发展,阐明长链非编码RNA PVT1与其基因座区域内miR-1207-5p的调控关系及其对乳腺癌发生发展的影响,为乳腺癌的靶向治疗提供有效的理论依据。方法通过RT-qPCR技术对乳腺癌细胞系T47D中miR-1204、miR-1205、miR-1206、miR-1207-3p、miR-1207-5p、miR-1208的表达进行检测,选择相对表达水平较高的miR-1207-5p作为研究对象,通过RT-qPCR技术检测22份乳腺癌肿瘤标本中miR-1207-5p的表达情况,同时检测T47D、MCF7、MDA-MB-231中PVT1及miR-1207-5p的相对表达水平,构建过敲减PVT1的细胞系,利用RT-qPCR技术验证乳腺癌细胞系T47D在敲减PVT1后miR-1207-5p的表达变化,雌二醇刺激T47D促进PVT1表达上调并验证miR-1207-5p的表达变化,以期发现乳腺癌组织及T47D中miR-1207-5p与长链非编码RNA PVT1表达的关系。CCK8及平板克隆形成实验验证T47D细胞过表达miR-1207-5p对细胞增殖能力的影响,并通过生物信息学对miR-1207-5p的靶基因进行预测初步选定STAT6为候选的靶基因,就miR-1207-5p对靶基因STAT6在m RNA及蛋白质水平的调控作用进行初步验证。结果1.T47D细胞中miR-1205、miR-1206、miR-1207-3p不表达或表达水平极低,miR-1207-5p的表达水平是miR-1204的54.57倍。2.乳腺癌标本中miR-1207-5p中的表达高于正常乳腺组织。3.T47D、MCF7、MDA-MB-231细胞中PVT1及miR-1207-5p的表达趋势一致。4.T47D细胞中,敲减PVT1后miR-1207-5p的表达下调。5.T47D细胞中,E2刺激PVT1高表达的同时miR-1207-5p的表达也上调6.CCK8及平板克隆形成实验结果显示T47D细胞过表达miR-1207-5p后细胞增殖能力增强。7.通过生物信息学对miR-1207-5p的靶基因进行预测并初步选定STAT6作为候选靶基因,过表达miR-1207-5p后,STAT6在m RNA及蛋白质水平的表达均下调。结论1.在乳腺癌细胞T47D中,长链非编码RNA PVT1可以通过共同启动子调节miR-1207-5p的表达。2.miR-1207-5p可能通过对靶基因STAT6直接调控并影响细胞增殖能力,进而影响乳腺癌的发生发展。