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目的：观察化瘀温胆汤对高脂喂养Wistar大鼠IR的影响,并从抗氧化方面探讨其改善I R的机制。方法-65只体重为150±30 g的Wistar雄性大鼠予以高脂饲料喂养20 w诱导IR模型,成模后随机分为3组：模型组、化瘀温胆汤组、二甲双胍组,同时设立配对空白组。第21 W开始,化瘀温胆汤组给予5.2ml/(kg·d)的剂量灌胃 1次／日, 二甲双胍组给予9.9ml/(kg·d)的剂量灌胃1次／日,空白组及模型组灌服相应体积的蒸馏水1次/日,连续4W。给药期间空白组继续以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料继续喂养。药物干预第4周后行IPGTT试验,测取Omin、60 min、120min血糖并计算血糖曲线下面积；测取空腹血糖、血清胰岛素,计算HOMA-IR指数。处死大鼠,腹主动脉取血,ELISA检测血清IL-6、TNF-p；生化分析法检测TG、TC、FFA水平；留取大鼠肝脏组织,检测各组SOD、MDA、GSH、CAT等氧化指标；并用Western-Blot、Realtime PCR检测肝脏组织胰岛素信号通路中NF-κB、IKKβ、IRS1(Ser307)的活性变化。结果：1.Lee’s肥胖指数及TG、TC、FFA水平：与模型组相比,化瘀温胆汤组、二甲双胍组体重、腹围、Lee’s肥胖指数、TG、TC、FFA水平明显降低,有统计学差异(P<0.0 5)；化瘀温胆汤组与二甲双胍组相比体重、腹围、Lee’s肥胖指数、TG、TC、FFA水平无统计学差异(P>0.0 5)。2.糖耐量及血清胰岛素水平：与模型组相比,化瘀温胆汤组、二甲双胍组在IPGTT试验中血糖曲线下面积明显降低,具有统计学差异(P<0.0 5)；化瘀温胆汤组、二甲双胍组空腹血糖、血清胰岛素HOMA-IR明显下降,具有统计学差异(P<0.05)；化瘀温胆汤组与二甲双胍组相比血糖曲线下面积、空腹血糖、血清胰岛素、HOMA-IR水平无统计学差异(P>0.05)。3.肝脏氧化应激指标：与模型组相比,化瘀温胆汤组、二甲双胍组肝脏组织中SOD、CAT以及G S H水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)；化瘀温胆汤组与二甲双胍组相比SOD、CAT、GSH、MDA有统计学差异(P<0.0 5)。4.炎性因子指标：与模型组相比,化瘀温胆汤组、二甲双胍组血清中IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.0 5)；化瘀温胆汤组与二甲双胍组相比IL-6、TNF-α有统计学差异(P<0.05)。5.肝脏中胰岛素信号通路：与模型组相比,化瘀温胆汤组、二甲双胍组肝脏组织中NF-kB蛋白表达、mRNA表达明显降低(P<O.05),IKKβ、IRS1(Ser307)蛋白表达、,mRNA表达也有明显下降(P<0.0 5)；化瘀温胆汤组与二甲双胍组相比NF-κB、IKKβ、 IRS1(Ser307)蛋白表达、mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论：1.化瘀温胆汤可以改善IR大鼠的血脂异常,糖耐量异常,提高胰岛素敏感性,降低血清胰岛素水平。2-化瘀温胆汤可以增强IR抵抗大鼠肝脏的抗氧化能力,减轻肝脏组织中的氧化应激水平,其效果优于西药二甲双胍。3.化瘀温胆汤可以降低IR抵抗大鼠IL-6、TNF-α水平,改善低度炎症状态,其效果优于西药二甲双胍。4.化瘀温胆汤可以降低肝脏组织中NF-κB水平,降低IKKβ、 IRS1(Ser307)蛋白表达、mRNA表达,改善胰岛素信号通路的转导,增加胰岛素的敏感性。5。化瘀温胆汤对I R大鼠胰岛素敏感性的改善可能是通过减轻其体内的氧化应激水平、改善低度炎症状态来实现的。