帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的中老年人进行性神经变性性疾病，60岁以上老年人的发病率为1-2％。关于 PD的病因和发病机制，目前认为是在遗传易感性和年龄老化的基础上由于接触环境因素所致。研究提示线粒体KATP离子通道的开放可能能够减轻某些神经疾病的神经细胞的调亡，从而对这些神经变性性疾病有治疗作用，二氮嗪（diazoxide）作为一种线粒体KATP通道开放剂，在脑缺血时对神经细胞的保护作用已经明确，本实验主要通过鱼藤酮建立帕金森病模型研究线粒体KATP通道开放对PC12细胞的保护作用。 目的：利用鱼藤酮建立帕金森病的PC12细胞模型，并使用线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪和二氮嗪的拮抗剂5-羟葵酸，研究线粒体KATP通道的开放对于鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用并初步探讨其机制。 材料与方法：PC12细胞经过神经生长因子诱导为多巴胺能细胞，加入鱼藤酮24h，通过四甲基偶氮唑盐（MTT 法）检测法确定合适的鱼藤酮浓度并根据本实验室以前的实验结果，作用于细胞后，经用流式细胞仪、荧光显微镜检测细胞凋亡；选取合适的鱼藤酮浓度后，加入不同浓度的线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪和阻断剂5-羟葵酸作用不同时间，用MTT，流式细胞仪，JC-1，荧光显微镜等检测细胞凋亡，线粒体膜电位和细胞内蛋白聚集等的变化。 结果：鱼藤酮可使多巴胺能神经元细胞出现凋亡，使细胞线粒体膜电位发生去极化改变从而降低线粒体膜的稳定性，还可引起细胞内蛋白的聚集；加入鱼藤酮的同时也加入线粒体KATP通道开放剂后，能够减少PC12细胞的凋亡，并稳定线粒体膜电位。而同时加入线粒体KATP通道开放后的阻断剂5-HD的PC12细胞凋亡率与鱼藤酮处理相比无变化。 结论：成功建立了鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的帕金森病细胞模型，鱼藤酮可引起多巴胺能神经元的凋亡，并与鱼藤酮的作用浓度呈正比，同时，鱼藤酮可使细胞线粒体膜电位发生改变，提示鱼藤酮使细胞线粒体受损是其毒性作用的一个机制。线粒体KATP通道开放剂二氮嗪能够拮抗鱼藤酮的毒性作用，其机制可能是通过在线粒体膜电位降低时稳定线粒体膜电位来起到对多巴胺能细胞的保护作用。