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前期本实验室从辣椒疫霉 cDNA文库中分离获得了一个 elicitin家族成员PcINF1的全长cDNA，发现该蛋白可与辣椒SRC2-1蛋白结合，促发辣椒叶片产生HR（hypersensitive response）细胞坏死，并使辣椒防御反应相关标记基因上调，但是其内在机制并不清楚。 本研究在此基础上进一步分析发现 CaSGT1参与 PcINF1/CaSRC2-1诱导的免疫反应：通过酵母双杂交系统发现CaSRC2-1与CaSGT1之间存在互作，并进一步通过双分子荧光互补（BiFC）和免疫共沉淀分析（co-IP）得到证实。在辣椒植株叶片上接种疫霉，或同时瞬间表达 PcINF1/CaSRC2-1可使 CaSGT1的转录表达显著上调，病毒介导 CaSGT1沉默（CaSGT1-VIGS）可显著降低PcINF1/CaSRC2-1瞬间表达激活的辣椒叶片细胞 HR坏死、H2O2积累、防御反应相关标记基因转录表达的上调，且CaSGT1和CaSRC2-1共同沉默比其中任何一个基因单独沉默更能降低接种疫霉导致的HR细胞坏死和防御反应相关基因表达。此外，还发现CaSGT1和CaSRC2-1沉默能降低彼此瞬间表达激活的HR反应，表明在辣椒免疫反应中CaSGT1和CaSRC2-1之间功能上相互依赖。尤其重要的是，我们还发现PcINF1的瞬间超表达、疫霉接种均可显著增强CaSGT1和CaSRC2-1之间的互作，另一方面，CaSGT1沉默则导致PcINF1和CaSRC2-1之间的互作明显减弱。 上述结果表明，CaSGT1通过与 CaSRC2-1互作在 CaSRC2-1识别和结合PcINF1激发辣椒产生 HR细胞坏死和防御反应中起作用。鉴于 CaSRC2-1含有Ca2+的保守结合域，本结果不仅深化了PcINF1/CaSRC2-1激活防御反应的分子机制研究，还建立了CaSGT1介导的防御反应与Ca2+信号之间的分子连接。