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目的以非瓣膜性房颤患者为研究对象,探讨在非瓣膜性房颤发展过程中,血清中可溶性 ST2 蛋白(solublestromelysin-2,sST2)和半乳糖凝集-3(Galectin-3,Gal-3)水平及其临床意义。目前房颤的发生机制尚不清楚,但是大量基础实验和临床研究表明,房颤的病理机制与心房重塑、炎症反应以及氧化应激有关。心房重塑由心房电重构和结构重构组成。具有可逆性的电重构为心房重塑的初期改变。不可逆性结构重构为心房重塑终末期改变。心房电重构是指心房组织中异位起搏点快速起搏后影响心肌细胞的离子通道(钙离子、钾离子和钠离子)。它能使心房电生理改变,缩短有效不应期和动作电位完成时间,使心房肌颤动频率不协调,导致房颤的发生。心房结构重构主要表现是心房纤维化,它是指异常的胶原纤维沉积在心肌细胞间质,能够促进心房电重构,进一步导致心房顺应性变差,为房颤的发生发展提供病理基础。近年来,研究发现sST2及Gal-3高水平是促进心肌纤维化的重要因素,在心衰诊断及预后中具有重要作用,而sST2及Gal-3是否与房颤的发生发展和预后有关尚不明确,因此,本研究主要通过检测非瓣膜性房颤患者血浆中sST2及Gal-3水平,结合其它临床指标综合分析,揭示其与非瓣膜性房颤患者心肌纤维化程度相关性,为及早阻断心房重塑,预防房颤的发生,减少复发,并提供干预靶点。方法选取2017年1月至2017年10月期间在本院门诊及住院的非瓣膜性房颤患者179例(试验组)。试验组分为阵发性房颤组和持续性房颤组、左房内径≥50mm组和左房内径<50mm组、CHA2DS2-VASc评分≥2分组和CHA2DS2-VASc评分<2分组。同时选取与房颤组基本资料相似的同期门诊及住院窦性心律患者165例(对照组)。所有入选患者收集基线资料完整,如姓名、性别、年龄、基础疾病等。完善生化常规等常规检查。入院后次日清晨空腹采集静脉,高速离心后提取血浆,用0.5mlEP管分装,-80℃保存。通过ELISA方法分别检测待测样本血浆中sST2和Gal-3水平。结果1、房颤组血清中sST2、Gal-3水平高于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.05)。房颤组合并高血压、糖尿病比例高于窦性心律组,且年龄偏大,但是没有统计学差异(P>0.05)。2、CHA2DS2-VASc≥2 分组血浆中 sST2、Gal-3 水平高于 CHA2DS2-VASc 评分<2 分组(P<0.05),差异有统计学意义;CHA2DS2-VASc≥2分组中合并高血压、糖尿病疾病比CHA2DS2-VASc评分<2分组所占比例高,差异有统计学意义(P<0.05)。3、持续性房颤组血清中sST2、Gal-3水平高于阵发性房颤组(P<0.05),差异有统计学意义。4、LAD≥50mm 组血清中 sST2、Gal-3 水平高于 LAD<50mm 组(P<0.05),差异有统计学意义。5、Pearson 相关性分析提示:sST2、Gal-3 与 CHA2DS2-VASc 评分、LAD、房颤类型呈正相关(P<0.05)。sST2与射血分数呈负相关。Gal-3与射血分数不相关结论1、非瓣膜病房颤患者血清中sST2、Gal-3水平与左房大小、房颤类型、CHA2DS2-VASc评分有关。sST2、Gal-3水平与LAD与房颤类型成正相关,sST2与射血分数呈负相关,证实sST2、Gal-3与疾病进程相关,可作为房颤发展维持的重要指标。2、非瓣膜病房颤患者血清中sST2、Gal-3水平可作为此类患者房颤进展新的评估指标,在临床应用。同时为阻断心房重构、延缓房颤的发生发展、减少并发症提供了新的干预靶点。