目的：本文旨在研究LncRNACTBP1-AS在乳腺癌组织中的表达，分析其与患者临床病理学特征间的关系。敲低或过表达LncRNACTBP1-AS后，观察LncRNACTBP1-AS对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响，并进一步探讨其作用机制。
　　方法：
　　1.应用实时荧光定量PCR方法检测乳腺癌组织及对应癌旁正常组织中LncRNACTBP1-AS的表达水平，同时分析LncRNACTBP1-AS的表达水平与乳腺癌患者临床病理参数的相关性。
　　2.采用实时荧光定量PCR方法检测人乳腺癌细胞系MCF-10A、MCF-7、BT-549、MDA-MB-231、MDA-MB-435中LncRNACTBP1-AS的相对表达量。
　　3.应用CCK8实验、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验及细胞划痕实验检测敲低或过表达LncRNACTBP1-AS对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。
　　4．应用Westernblot实验检测敲低或过表达LncRNACTBP1-AS后对细胞凋亡及EMT相关蛋白表达水平的影响。
　　5.利用生物信息学分析、RNA免疫共沉淀实验、荧光素酶报告基因实验及荧光定量PCR预测并验证LncRNACTBP1-AS与miR-940的相互作用关系，并利用CCK8实验及克隆形成实验观察二者与细胞增殖间的关系。
　　6.利用裸鼠移植瘤实验观察LncRNACTBP1-AS对裸鼠移植瘤形成的影响。
　　结果：
　　1.LncRNACTBP1-AS在155例乳腺癌肿瘤组织中的表达显著高于癌旁组织(P＜0.05)，此外LncRNACTBP1-AS的表达与患者的肿瘤大小(P＜0.001)、组织学分级(P＜0.001)、Ki-67(P=0.027)和Her-2(P＜0.001)紧密关联。
　　2.实时荧光定量PCR结果表明，LncRNACTBP1-AS在乳腺癌细胞株中的表达水平均显著高于在MCF-10A细胞株中的表达水平(P＜0.05)。
　　3.体外CCK-8及克隆形成实验结果显示，LncRNACTBP1-AS促进肿瘤细胞的增殖能力(P＜0.05)；流式细胞凋亡实验及Westernblot实验显示LncRNACTBP1-AS可抑制肿瘤细胞的凋亡能力(P＜0.05)；细胞划痕实验及Transwell细胞迁移实验表明LncRNACTBP1-AS对乳腺癌细胞迁移能力具有促进作用(P＜0.05)；Transwell细胞侵袭实验及Westernblot实验结果表明，LncRNACTBP1-AS能够促进乳腺癌细胞的侵袭能力(P＜0.05)。
　　4.生物信息学分析及进一步的实验验证结果表明，LncRNACTBP1-AS与miR-940之间存在相互作用，并且LncRNACTBP1-AS可通过靶向作用于miR-940影响乳腺癌细胞的增殖能力。
　　5.裸鼠移植瘤实验结果表明，与对照组相比，LncRNACTBP1-AS下调组中裸鼠皮下移植瘤的体积和重量明显降低(P＜0.05)。
　　结论：
　　1.LncRNACTBP1-AS在乳腺癌组织及细胞中表达明显增高。
　　2.LncRNACTBP1-AS能够促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移，抑制细胞凋亡。
　　3.LncRNACTBP1-AS通过靶向调节miR-940影响乳腺癌细胞的增殖能力。
　　4.在裸鼠体内下调LncRNACTBP1-AS能够抑制裸鼠移植瘤的生长。