【摘 要】
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目的：观察树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织中的表达变化及CCL20单抗干预的影响,并探讨其可能的机制。方法：清洁级雄性Wistar大鼠34只随机分为3组,正常对照组10只,C
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目的：观察树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织中的表达变化及CCL20单抗干预的影响,并探讨其可能的机制。方法：清洁级雄性Wistar大鼠34只随机分为3组,正常对照组10只,COPD模型组12只,CCL20单抗组12只。正常对照组正常喂养,不加任何干预。后2组于第1、15天气道内滴入脂多糖(LPS)和连续被动吸烟4周的方法建立COPD大鼠模型。CCL2O单抗组于造模第1天注LPS前腹腔注射CCL20单抗(100μg/只)。3组大鼠均于第28天处死。HE染色观察气道及肺组织病理学的改变,同时用荧光定量RT-PCR检测CD80mRNA、CD83mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA在肺组织中的表达变化。结果：COPD模型组大鼠肺组织HE染色符合慢性支气管炎及肺气肿的病理改变。与正常对照组相比,COPD模型组和CCL20单抗组大鼠CD80mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA表达均增加(P<0.01)；CCL20单抗组CD80mRNA、CD86mRNA、OX-62-mRNA表达比COPD模型组下降(P<0.01)；CD83mRNA在COPD模型组较正常对照组表达降低(P<0.01)；CCL20单抗组CD83mRNA表达与COPD模型组相比无差别(P>0.05)。结论：COPD模型组大鼠第28天病理表现符合人类COPD的特征性病理改变,提示COPD大鼠模型建立成功。CCL20单抗组大鼠肺组织中CD80mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA的表达较正常对照组明显升高,但较COPD模型组减少,提示CCL20抗体可以使COPD肺部DCs勺增加得到一定程度的抑制,有助于减轻COPD的全身炎症反应。CD83mRNA在COPD模型组较正常对照组表达降低,提示成熟树突状细胞在COPD大鼠肺部表达减少,这可能是COPD发生发展的重要因素。
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