脑卒中是当前临床上损害人类生命健康最严峻的疾病之一，其具备高残疾率、高致死率以及高发病率等特点。脑卒中后中枢性疼痛（Central Post Stroke Pain, CPSP）属于中枢性疼痛，是脑卒中普遍存在的后遗症之一，常伴有感受效应的不正常，身体半边行动不便。这类疼痛与性别、年龄无关，与病理损伤的大小和区域无关。目前临床上使用一些抗抑郁药、抗惊厥药和阿片类药物进行治疗，但是这些药物只能部分缓解疼痛症状。而有报道称电针能够改善CPSP，然而电针治疗疼痛的机制不太明确。因此，本文将在研究电针治疗大鼠CPSP的作用效果的基础上，并尝试探讨其作用规律与机制。　　目的：　　探究电针治疗大鼠CPSP的作用及其分子机制，为临床推广电针治疗CPSP提供科学依据。　　方法：　　1. 脑卒中后中枢性疼痛的模型建立　　将 SD（Sprague Dawley）大鼠麻醉后，于脑立体定位仪上在其大脑相应的位置注入一定剂量的IV胶原酶（0.25μl，0.025 U），空白对照组注入等剂量的脑脊液。24 h后观察大鼠行为学的变化。检测大鼠的热痛阈值、冷痛阈值和机械痛阈值，进而评价造模后大鼠的疼痛行为学变化情况。实验结束后，经过心脏灌注再取大鼠的脑组织进行冰冻切片，然后行Nissl染色，观察脑组织损伤区域周围神经细胞的变化情况，分析大鼠的脑损伤状态。　　2. 电针治疗对脑卒中后中枢性疼痛大鼠的疗效观察　　大鼠造模成功后，取百会穴和足三里，每隔1天进行1次电针治疗。分别在低频率2 Hz、高频率15 Hz 和低频与高频交替频率2/15 Hz三个不同电针模式， 1 mA电流，电针30 min，治疗后30 min进行热痛、冷痛以及机械疼痛行为学的检测，获取相应的疼痛阈值。在电针治疗第5天后处死大鼠，取一部分大鼠先经过心脏灌注，后取脑组织进行石蜡包埋后切片，再行免疫组织化学染色，检测细胞凋亡情况，以及疼痛传导相关蛋白 glial fibrillary acidic protein （GFAP）、cyclooxygenase2 （COX-2）、β-catenin、neurokinin 1 receptor （NK-1R）的表达情况；另留一部分大鼠直接处死，取新鲜的脑组织，后期通过 Western blotting法检测，再次验证上述蛋白的表达情况。　　3. 电刺激对LPS引起的脑细胞炎症反应的影响研究　　取大鼠脑细胞进行原代培养，将细胞培养于35 mm2的培养皿中，通过检测细胞中 COX-2 和 β-catenin 两种蛋白和核酸的表达，筛选 Lipopolysaccharides （LPS）刺激细胞产生炎症反应的最佳使用浓度。在LPS最佳浓度的作用下，观察加入抑制剂NS398、DKK1后，细胞中蛋白COX-2和β-catenin的表达情况，并同时进行免疫荧光染色和核酸水平的检测。将大鼠原代脑细胞于 transwell 中进行培养，在LPS作用后给予1 nA的电流刺激30 min，观察电刺激后，脑细胞中与疼痛传导有关的蛋白表达的变化。　　结果：　　（1）造模后通过组织切片的大体观察，可发现在脑组织损伤区域周围有脑出血现象；Nissl 染色的结果表明，在脑组织损伤区域附近的神经细胞的尼氏着色变浅，并伴随有炎症浸润的现象；疼痛行为学的分析结果得出，造模后，各组大鼠的疼痛阈值均有所下降。　　（2）疼痛行为学的分析结果得出：电针治疗能够有效缓解脑卒中后中枢性疼痛，并且高频率的电针治疗效果较为明显；组织病理的检测结果得出：低频率的电针能够有效缓解脑组织损伤区域周围的出血症状；免疫染色结果表明电针治疗能够有效下调蛋白GFAP、COX-2、β-catenin、NK-1R的表达，且高频率电针的治疗效果较好。而低频电针治疗可明显减少细胞的凋亡。　　（3）细胞的蛋白和核酸的结果分析得出：LPS刺激的最佳浓度为200 ng/ml；LPS诱导使COX-2和β-catenin的表达上调，而在加入抑制剂后COX-2和β-catenin都有相应的下调，免疫荧光染色发现，有入核现象。　　（4）通过对蛋白检测结果分析得出：在细胞中加入LPS诱导后，会使相应的蛋白表达有所上调，而给予电刺激后，蛋白表达下调。　　结论：　　电针治疗能有效地缓解脑卒中后中枢性疼痛，其治疗效果比氟西汀好，且高频电针可抑制胶质细胞的异常活化，低频电针治疗能够减轻脑组织的损伤。在LPS处理脑细胞后，对细胞的蛋白和核酸的表达变化结果分析发现，电刺激能够下调疼痛传导相关蛋白的表达。提示电针治疗可能是通过抑制胶质细胞的异常激活以及减少细胞凋亡而发挥镇痛作用的。