胸膜淋巴孔与淋巴转归NO调控及NO-cGMP-Ca<'2+>信号转导途径研究

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研究目的(1)研究胸膜淋巴孔的超微结构以揭示其作为胸膜腔物质引流主要通路的结构基础;(2)研究NO是否对胸膜淋巴孔和淋巴吸收具有调控作用;(3)探讨NO调节淋巴孔,促进淋巴吸收的细胞内信号转导途径,为药物的淋巴孔调控和临床应用提供实验依据.结论(1)研究发现胸膜淋巴孔及其淋巴转归通路,为胸膜腔肿瘤的转移和炎症的播散提供了形态学依据,并参与胸水的形成和转归.(2)胸膜淋巴孔是机体免疫细胞进入胸膜腔的通道,与胸膜腔内免疫功能有关.(3)首次报道NO可以促进胸膜淋巴孔开放和胸膜腔淋巴吸收,为胸腔疾病的药物干预提供了实验依据.(4)首次研究了NO可以通过升高cGMP水平,降低腹膜间皮细胞内游离[Ca<2+>]i,且此过程和L-型电压依赖性钙通道有关.明确了NO对间皮细胞的[Ca<2+>]i影响,为NO的淋巴孔调控提供了体外实验证据.(5)首次阐明了NO可以通过NO-cGMP-[Ca<2+>]i通路,促进淋巴孔的开放和淋巴吸收,为药物的淋巴孔调控和促腹水转归提供了重要的理论依据.
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