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目的:MicroRNA-155(miR-155)在免疫和炎症过程中起着重要作用,但目前尚不清楚miR-155介导的炎症是否参与了癫痫的发生,本论文通过海人酸(KA)诱导的癫痫动物和细胞模型,来研究miR-155在癫痫疾病过程中的作用,并进一步在癫痫患者的血液中来验证动物模型的结果,希望探索新的生物标志物来解决临床问题。方法:采用KA腹腔注射的C57BL/6小鼠癫痫模型和KA处理的原代细胞癫痫模型,运用脑电图监测、侧脑室立体定位、提取蛋白质和RNA、实时荧光定量PCR、蛋白质免疫印迹、原代细胞培养、Fluoro-Jade B(FJB)染色等大量实验来研究miR-155的表达水平、分布、靶基因等,并在癫痫患者的血液中,提取miRNA,通过实时荧光定量PCR来验证miR-155的表达。结果:在成功的癫痫小鼠模型中,miR-155在癫痫小鼠海马中的表达较对照组(Ctrl组)显著升高,脑电图显示实验组(KA组)小鼠出现的癫痫波改变明显,侧脑室注射miR-155拮抗剂(miR-155 antagomir)后,我们发现KA+ antagomir组脑电图的癫痫波出现频率和幅度较KA组降低,在FJB染色中,KA组较对照组CA2区神经元变性数量多,KA+ antagomir组神经元变性坏死数目减少;在成功的癫痫细胞模型中,miR-155在胶质细胞中的表达比在神经元中的高,在小胶质细胞中,用50μM的KA处理的时间梯度中,miR-155的表达显著上调,且通过多个预测靶基因进行实验性验证,发现Csflr随着时间梯度变化显著下调,KA+antagomir组Csflr蛋白表达水平较Ctrl组上调;在癫痫患者血液中,与健康对照组相比,miR-155表达水平显著升高。结论:MiR-155通过诱导小胶质细胞参与炎症促进癫痫的发生,靶基因为Csflr;应用miR-155 antagomir可减轻癫痫发作、改善脑电图放电现象、减少神经元受损;血液中miR-155水平可能是癫痫潜在的生物标志物,而抑制小胶质细胞中miR-155的表达可能是癫痫的治疗策略。