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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用而引起的全身性炎症性疾病。根据病理变化可分为急性水肿性胰腺炎和急性出血性胰腺炎。其中急性出血性胰腺炎由于其发病急,进展快,是临床常见的危重病,所以又叫急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。患者早期即可出现全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能不全(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率高达20—30%。但是其发病机制尚未完全阐明。近年来,由于生活水平的改善,我国胰腺炎的发病率呈上升趋势,同时SAP所占比例也在增加。寻找有效的治疗药物,提高SAP的存活率,一直是临床研究的热点。 目前对于SAP的发病机制主要有以下几种学说:经典的胆道阻塞学说、“白细胞过度激活,多种细胞因子和炎症递质级反应学说”、“胰腺缺血、微循环障碍学说”、“肠道细菌移位—胰腺组织继发感染学说”等。1988年Rindernecht提出“白细胞过度激活,多种细胞因子和炎症递质级反应学说”,该学说认为AP病情加重,引发多脏器损伤,部分与胰酶自身消化有关,但单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞介入的多种细胞因子级联反应在其中起主导作用。SAP时,单核巨噬细胞系统、中性粒细胞均被过度激活,产生大量的细胞因子、炎症介质;它们不仅于胰腺局部,还扩展至全身,并通过级联反应,引发更多的细胞和细胞因子连锁反应,造成SIRS和MODS。上述各种学说的提出,都能说明AP发病的某一方面。对于细胞因子介入AP发病的认知,使我们希望能够通过调整或抑制某些细胞因子的释放来治疗AP。但是对于某些细胞因子的特异性抑