背景脑血管疾病(CVD)是目前人类疾病的三大死亡原因之一。其发病率、患病率、死亡率高,50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语、痴呆等严重残疾。中枢神经系统神经细胞坏死和再灌注损伤是造成脑缺血后神经功能缺损和偏瘫等神经功能缺损的根本原因。最近的研究表明,脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长因子、血管新生等微环境调控有关,而且还与CNS抑制因子阻碍神经再生密切相关。各种抑制因素的作用是导致ACI中枢神经不能修复和再生,从而引起偏瘫、失语等后遗症的主要症结。Nogo-A是最为强烈的神经纤维再生抑制因子,通过与受体NgR等结合传导抑制信号RohA,阻碍神经再生,是造成ACI后遗症的重要原因。NgR似乎是CNS髓磷脂中各种轴突生长抑制性蛋白发挥作用的集中点,这为CNS再生修复的研究提供了新的思路。以调控NgR为目标,可大大促进CNS损伤后神经元的功能恢复,逆转其灾难性的后果。因此阻遏抑制因子信号传导,可改善CNS功能。电针是促进ACI神经功能恢复的有效方法,其是否与抑制NgR的表达机制有关,这些问题尚未阐明,国内外亦未见翔实的研究报道。因此,从中枢神经再生抑制信号传导的新角度揭示电针促进神经功能修复的机理,解开电针对NgR表达的影响,将有助于阐明电针的中枢治疗机制,为电针的临床应用提供新的理论与方法。目的观察电针对脑梗塞大鼠Nogo-A受体NgR表达及神经功能修复的影响,从中枢神经再生抑制信号表达的新角度探讨针刺促进神经功能修复的机理,为电针的临床应用提供新的理论与方法。方法①选用SPF雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠130只,体重240+40g,用随机数字表配对分层方法随机分为电针组(30只)、假穴位组(30只)、模型组(30只)、假手术组(30只)和空白组(10只)。②电针组、假穴位组和模型组大鼠采用改良的ZeaLonga法制备右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。电针组缺血再灌注损伤后选取“大椎”、“百会”穴每天给予电针治疗。假穴位组缺血再灌注损伤后选取“大椎”、“百会”穴旁开1寸处给予电针治疗。假手术组仅做手术创伤,不进行大脑中动脉闭塞。正常对照组：不做任何处理。③脑缺血再灌注后第1天、7天、28天参照Postural reflex test对各组大鼠进行神经功能评分；④脑缺血再灌注后第1天、7天、28天各组分别处死10只大鼠通过免疫组化检测Nogo-A受体NgR的表达。结果①脑缺血再灌注后第1天、第7天模型组、电针组、假穴位组的各组大鼠神经功能缺损显著损伤,神经功能评分较假手术组有显著统计学差异(P<0.01),第28天电针组大鼠的神经功能缺损程度显著改善,较模型组、假穴位组有均显著改善(P<0.01),与假手术组比较无显著差异(P>0.05)。②脑缺血再灌注后模型组、电针组、假穴位组和假手术组各组在各个观察时间点神经功能缺损均有显著的恢复(P<0.05),以电针组神经功能恢复最为显著,假穴位组大鼠神经功能缺损的恢复较电针组神经功能缺损恢复程度显著缓慢(P<0.05)。③脑缺血再灌注后第1天模型组、电针组和假穴位组患侧大脑皮层的NgR阳性细胞数显著增多(P<0.01),第7天达到高峰,第28天显著减少,电针组第1、7、28天NgR阳性细胞数较模型组、假穴位组显著减少(P<0.01),第28天电针组与假手术组无显著差异(P>0.05)。④脑缺血再灌注后第1、7、28天模型组、电针组、假穴位组健侧大脑皮层NgR阳“性细胞数显著增多(P<0.05),电针组抑制NgR表达显著增强(P>0.01),第28天模型组电针组、假穴位组NgR细胞数无显著差异(P>0.05)。结论①缺血再灌注损伤后患侧大脑皮层缺血区和健侧皮层NgR表达显著增强。②电针百会、大椎穴可显著改善缺血再灌注损伤后神经功能缺损程度。③电针百会、大椎穴可能通过下调轴突再生抑制因子NgR的表达,更显著地发挥保护神经作用,避免神经的进一步损伤,并显著促进神经功能缺损的恢复。