盐胁迫通过离子毒害和渗透胁迫严重影响植物的生长发育和作物产量,开展植物耐盐的分子机制的研究对开展植物的品种改良具有重要意义。在拟南芥中,ATP依赖性SWR1染色质重塑复合体,由三个主要的蛋白质组成:PIE1、SEF和ARP6。SWR1复合体可以用组蛋白H₂A.Z代替H₂A,产生核小体变种,从而激活基因的表达。已有的研究表明,PIE1、SEF和ARP6通过促进开花抑制因子FLC、MAF4和MAF5的表达,延迟拟南芥开花。但是,PIE1、SEF和ARP6在植物抗逆中的作用尚不清楚。为进一步弄清SEF在植物应对逆境胁迫中的功能,本研究利用SEF基因的T-DNA插入突变体（sef-2）为试材,研究了SEF调控拟南芥耐盐性的分子机制。主要研究结果如下:1.sef-2突变体增强拟南芥的耐盐能力。利用125 m M Na Cl对拟南芥幼苗进行胁迫处理,sef-2突变体的相对根长和WT相似;但是,sef-2突变体地上部分相对鲜重和干重显著增加。这些结果表明,sef-2突变体表现为耐盐的表型。2.sef-2突变体提高拟南芥的耐渗透能力。利用甘露醇对sef-2突变体进行了渗透胁迫处理。与WT相比,sef-2突变体地上部分相对鲜重显著增加。结果表明,sef-2突变体能够提高对渗透胁迫的忍耐性。3.sef-2突变体对锂离子敏感。用12.5 m M Li Cl和3.75 m M Cs Cl对sef-2突变体进行了胁迫处理。发现在Li Cl胁迫时,相对于WT,sef-2突变体相对根长显著降低。结果表明,锂离子对sef-2突变体产生了离子毒害。4.构建了含有SEF基因的植物双元表达载体。为了进一步确定sef-2突变是产生对盐胁迫耐受表型的原因,利用DNA重组技术构建了35S:SEF_CDS-GFP和SEFpromoter:SEF_CDS-GFP植物双元表达载体。5.创制了拟南芥的转基因株系。利用农杆菌介导的拟南芥蘸花遗传转化法,创制了35S:SEF_CDS-GFP和SEFpromoter:SEF_CDS-GFP转化拟南芥的转基因株系。目前,已经筛选获得了转基因纯合的株系,在进行耐盐性的分析。6.初步揭示了SEF调控拟南芥耐盐的分子机制。利用semi-RT-PCR和荧光定量RT-PCR的方法,检测了sef-2和WT在Na Cl胁迫条件下耐盐相关基因的表达水平。结果表明,Na⁺/H⁺逆向转运蛋白SOS1的表达水平在sef-2突变体中上调表达是sef-2突变体耐盐的主要分子机制。NHX8在sef-2突变体中的下调表达是sef-2突变体对Li⁺敏感的主要原因。NHX8的表达水平在sef-2突变体中下调表达,降低了Li⁺的逆向转运过程。这可能是sef-2突变体对Li⁺敏感的主要分子机制。