目的观察整合素β3和磷酸化AKT（p-Akt）在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达和相关性，探讨腹主动脉瘤发生的分子机制。方法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径，计算直径扩张度；HE染色观察主动脉的病理改变；免疫组织化学技术分别检测腹主动脉组织中整合素β3、p-Akt、总Akt（t-Akt）、磷酸化ERK（p-ERK）、总ERK（t-ERK）的表达情况；实时定量PCR技术检测整合素β3mRNA的相对表达量；Western blot法检测p-Akt和p-ERK的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度明显高于生理盐水组和正常组，差异有统计学意义（P均＜0.05）；HE染色，腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润；免疫组化结果显示整合素β3和p-Akt在腹主动脉瘤组（0.33±0.07，0.247±0.046）中的表达明显高于生理盐水组（0.20±0.06，0.160±0.041）和正常组（0.19±0.07，0.167±0.065），而p-ERK在三组（0.136±0.047vs0.141±0.027vs0.148±0.235）中表达无明显差异；实时定量PCR结果表明整合素β3mRNA在腹主动脉瘤组（2.29×105±2.67×105）中的表达明显高于生理盐水组（2.69×104±2.43×104）和正常组（1.19×104±1.36×104）；Western blot结果显示p-Akt在腹主动脉瘤组（0.559±0.134）中的表达明显高于生理盐水组（0.115±0.063）和正常组（0.141±0.107）（P均＜0.05），p-ERK表达无显著差异。结论整合素β3和p-Akt的高表达可能参与了腹主动脉瘤的发生发展。