目的研究硝酸甘油致大鼠偏头痛模型血浆和脑组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达,并研究托吡酯(TPM)对此表达的影响。方法SD大鼠50只,随机分成3组,对照组10只,模型组25只,治疗组15只。对照组皮下注射生理盐水,4小时后灌胃生理盐水2ml/kg;其余大鼠均皮下注射硝酸甘油注射剂10mg/kg,建立实验性偏头痛模型,造模成功后随机分为两组,模型组每日相同时间皮下注射硝酸甘油注射剂,4小时后灌胃生理盐水,共7d；治疗组每日相同时间皮下注射硝酸甘油注射剂,4小时后灌胃TPM 7d。各组末次处理4h后,将动物处死,取血和脑组织备用。实验结束时统计每组大鼠的存活数,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中的AQP1浓度,脑组织切片进行HE染色及AQP1免疫组化染色检测,免疫组化染色切片经NIS-ELEMENTS F系统采集图像,MetaMorph offline软件系统测量平均积分光密度(IOD)值。结果1、三组存活数：对照组存活10只,模型组25只存活10只,治疗组15只存活10只。模型组与治疗组的存活数比较有统计学差异(p<0.05),2、ELISA检测结果：对照组AQP1的浓度明显低于模型组和治疗组(p<0.05),模型组与治疗组的AQP1浓度无明显差异(p>0.05),3、HE染色：三组未见异常病变,也未见明显差异,4、AQP1免疫组化检测：阳性细胞为在细胞膜上和细胞浆中有棕黄色表达,通过测量平均IOD值比较：模型组和治疗组脑组织的AQP1的免疫组化IOD值高于对照组,有统计学差异(p<0.05),模型组脑组织中的AQP1平均IOD值稍高于治疗组,但统计学上无明显差异(p>0.05)。结论AQP1在硝酸甘油致偏头痛大鼠模型血浆和脑组织中的表达增加,提示其在偏头痛的发病机制中可能发挥着重要的作用,而TPM是否通过影响AQP1的表达来治疗偏头痛不能确定。