实验背景：　　COPD患者主要的病理生理学改变特征是持续的不完全可逆的气道阻塞和肺容量增加，导致呼吸做功和中枢驱动增加[2]。无创正压通气（NPPV）是COPD急性加重期（AECOPD）患者的一线治疗方法。其作用机制之一是减轻呼吸肌肉的负荷。过去的研究报道显示压力支持水平与呼吸中枢驱动强度呈负相关[3]。呼吸中枢驱动强度的监测有望成为机械通气辅助水平的监测和调控指标。　　测量中枢驱动的指标主要有分钟通气量、呼吸压力变化、平均吸气流速和呼吸肌电图强度（肌电的均方根）等，前三者都受到肺容量、气道阻力及肺顺应性的影响。呼吸肌电图是可以在人体应用的评估呼吸中枢驱动的最可靠的方法[4]。目前常规的应用是采用食道电极采集的食道膈肌肌电图（EMGdi）。由于采集点接近膈肌、远离胸壁，故其所记录的肌电不易受其他肌肉信号的干扰。然而，食道膈肌肌电图需要置入食道电极管[5]，对患者有一定的侵入性，影响其在临床上普及应用。体表呼吸肌电图（sEMG）是一种无创的监测技术。尽管其可能受到的干扰较大，敏感性也较低，但近年来多组的体表呼吸肌电图的联合应用[9][10]，包括体表膈肌肌电图、胸骨旁肌肌电图等，在呼吸中枢驱动增高的条件下可以检测到较好的肌电图信号。由于其无创性，方便临床使用和动态监测，所以成为该领域探索研究的热点问题。　　实验目的：　　（1）在不同的呼吸中枢驱动水平的条件下，探索体表呼吸肌电图监测的可行性及其与食道膈肌肌电图的相关性。　　（2）在慢阻肺患者中，探索无创通气治疗过程中压力支持水平调节与呼吸肌电图变化的关系。通过食道膈肌肌电图与体表呼吸肌电图的比较，评估体表呼吸肌电图对指导无创通气压力支持水平调节的指导作用。　　研究对象和方法：　　研究设计:对比观察性研究　　研究对象：正常志愿者和重度至极重度稳定期COPD患者。研究方法：　　1、呼吸肌电图：采用食道电极检测食道膈肌肌电图；体表电极监测左、右膈肌肌电图、胸骨旁肌肌电图和胸锁乳突肌肌电图。　　2、呼吸生理学指标监测：采用层流型流量计和压力传感器检测呼吸的流量、容量和压力的变化，计算相关的通气指标。　　3、呼吸中枢水平的调节：（1）在正常志愿者中，采用逐步递增吸气阈值负荷（30％-80%的MIP）的方法增加呼吸中枢驱动强度。（2）在严重的慢阻肺患者中，采用逐步增加无创通气压力支持水平的方法，减轻呼吸肌肉的负担和呼吸中枢驱动水平。　　4、分析和统计：（1）在不同的呼吸中枢驱动水平的条件下，分析sEMG与EMGdi的相关性，并计算呼吸中枢驱动-通气偶联的变化。（2）无创通气治疗慢阻肺患者时，逐步递增压力支持水平(IPAP从8cmH2O开始逐渐递增至20cmH2O)，分析呼吸中枢驱动变化的规律。（3）sEMG指导无创通气压力支持水平调节的可行性分析。　　5、无创通气的方法：采用BiPAP Vision呼吸机（飞利浦伟康），选用S/T模式,呼气相正压(EPAP)设置为4cmH2O并保持不变，吸气相正压(IPAP)从8cmH2O开始逐渐递增至20cmH2O（相当于PSV水平从4cmH2O逐渐增加到16cmH2O），每次升高2cmH2O。　　研究结果：　　第一部分：　　（一）正常志愿者在逐步增加的吸气阈值负荷时呼吸中枢驱动和通气指标变化趋势　　随着ITL水平的增加，食道膈肌肌电图、右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图的均方根均随压力支持水平上升而逐步上升，与自主呼吸相比，皆有统计学差异（P＜0.05）。　　随着 ITL水平的增加，呼吸频率、潮气量和分钟通气量与平静呼吸相似（P＞0.05）。　　（二）正常志愿者在逐步增加的吸气阈值负荷时呼吸中枢驱动-通气偶联的变化趋势　　随着ILT水平的提高，呼吸肌电图强度上升，通气量变化不大。相应地，无论采用食道膈肌肌电图、右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图来计算，呼吸中枢驱动-通气偶联均随压力支持水平上升而逐步下降，与自主呼吸相比，皆有统计学差异（P＜0.05）。　　(三)正常志愿者在不同呼吸中枢驱动强度条件下经食道膈肌肌电图与体表呼吸肌电图相关性　　食道膈肌肌电图与右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图的相关性分别为：0.901、0.872、0.902、0.707，且皆有统计学意义（P＜0.05）。　　第二部分：　　(一) COPD患者在逐步增加无创通气压力支持水平时中枢驱动和通气指标的变化趋势：　　随着PSV水平的增加，食道膈肌肌电图、右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图均随压力支持水平上升而逐步下降（P分别为0.064、0.079、0.952、0.020、0.925）。但PAPA从18cmH2O上调到20cmH2O时，肌电图稍有上升。　　随着PSV水平的增加，呼吸频率无明显统计学显著性变化（P＞0.05）。潮气量随着PSV水平的增加而逐步上升,但无明显统计学显著性变化（P＞0.05）。相应地，分钟通气量呈逐步上升趋势，显著高于自主呼吸时的分钟通气量（P＜0.05）。　　(二) COPD患者逐步递增压力支持水平时呼吸中枢驱动-通气偶联的变化趋势　　随着PSV水平的提高，呼吸肌电图强度下降，通气量增加。相应地，无论采用食道膈肌肌电图、右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图来计算，呼吸中枢驱动-通气偶联均随压力支持水平上升而逐步上升，与自主呼吸相比，皆有统计学差异（P＜0.05）。　　(三)COPD患者在无创压力支持通气过程中食道膈肌肌电图与体表呼吸肌电图的相关性　　食道膈肌肌电图与右侧膈肌体表肌电图、左侧膈肌体表肌电图、胸骨旁肌体表肌电图、胸锁乳突肌体表肌电图的相关性分别为：0.924、0.825、0.921、0.707，且皆有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：　　1.在正常志愿者中，应用吸气阈值负荷增加呼吸中枢驱动时，体表呼吸肌电图与经食道膈肌肌电图有较好的相关性，显示体表呼吸肌电图可以用于无创评估正常人呼吸中枢驱动的增加。　　2.在重度以上COPD患者，平静呼吸时的食道膈肌肌电图和体表呼吸肌电图的强度均高于正常志愿者。提示在呼吸中枢驱动增加的条件下，体表呼吸肌电图可以用于无创监测患者呼吸中枢驱动的增加。　　3.在COPD稳定期患者，无创通气治疗过程中患者呼吸肌电图的的强度降低。食道膈肌肌电图与体表呼吸肌电图均呈类似的下降趋势，且相关性好。提示可以通过体表呼吸肌肌电图对接受无创通气的COPD患者进行无创的呼吸肌电图监测，反应呼吸中枢驱动的变化，指导无创通气参数的设置。