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甲状腺功能异常与抑郁障碍密切相关,甲状腺功能亢进或减退都可导致抑郁障碍；甲减与抑郁症具有相似的临床表现,两者都可引起认知障碍。甲状腺功能异常引发抑郁障碍的机制尚不完全清楚,为探讨甲状腺功能与抑郁障碍的关系我们进行了以下研究：1、在动物实验部分采用旷野试验及蔗糖试验评价甲状腺功能减退大鼠的行为改变,18F-FDG micro PET显像评价脑葡萄糖代谢的变化,分析行为表现与特定脑区代谢活性的关系。结果发现,甲减大鼠体重、蔗糖偏好度、旷野实验中排便粒数和直立跨格数明显低于对照组：双侧尾状核/豆状核、扣带回皮质、伏隔核、额叶联合部及运动皮质葡萄糖代谢减低,尾状核/豆状核及伏隔核代谢变化与蔗糖偏好度变化显著相关。2、131I治疗后出现亚临床甲减的患者中抑郁症的发病率(23.5%)显著高于甲状腺功能正常者(7.3%)；对亚临床甲减组中TSH超过10mIU/L的部分患者用左旋甲状腺素进行治疗,结果HAMD得分显著降低,说明替代治疗可使这部分患者受益。3、选择临床确诊的Graves’病患者,通过量表评分及临床资料分析,探讨甲亢伴发抑郁、焦虑的危险因素,并对SF-36量表在甲亢患者中的适用性进行评价。结果表明,FT3、FT4、TRAb和眼症是Graves’病伴发抑郁的危险因素,FT3、心率和甲状腺肿大是Graves’病伴发焦虑的危险因素；SF-36量表能准确反映甲亢患者的生存质量。4、用SPECT脑血流显像评价抑郁及甲减患者局部脑血流变化,用Go/No go实验评价认知功能。结果发现抑郁患者双侧尾状核、右侧扣带回血流显著降低,甲减患者双侧前额叶、中央前回、中央后回、海马、顶上小叶及扣带回血流显著降低。两组HAMD得分均显著高于对照组,抑郁组HAMD得分与双侧扣带回及尾状核相对rCBF显著负相关,而甲减组HAMD得分与扣带回相对rCBF显著负相关；抑郁及甲减患者均存在认知障碍,抑郁组Go/No go认知试验正确率与前额叶皮质相对rCBF显著正相关,甲减组Go/No go认知试验正确率与前额叶及海马相对rCBF显著正相关。结论：甲减大鼠脑局部葡萄糖代谢降低,代谢异常与抑郁症状密切相关,甲状腺激素缺乏通过影响边缘系统的功能导致抑郁障碍；甲减与抑郁均引起局部脑血流异常,两者存在部分重叠,甲减与抑郁患者的情感、认知障碍具有相似的神经机制；亚临床甲减增加了抑郁症的发病率,甲状腺激素替代治疗能够改善亚临床甲减患者的抑郁症状；FT3、FT4、TRAb和眼症是Graves’病伴发抑郁的危险因素,FT3、心率和甲状腺肿大是Graves’病伴发焦虑的危险因素,SF-36量表能准确反映甲亢患者的生存质量。