目的：探讨AMPK的调控是否对PINK1突变型PD转基因果蝇具有神经保护作用及其作用的相关机制。　　方法：利用经典的PD关基因PINK1无效突变的PD转基因果蝇模型—PINK1B9。使用MHC-Gal4启动子，利用经典的GAL4/UAS系统，使果蝇帕金森疾病的特征于肌肉组织中特异性表达，构建MHC-GAL4系统的PD转基因果蝇模型。应用Western Blot检测PD模型中AMPK活化型蛋白表达水平，探讨基因突变型PD中是否存在AMPK的活化异常。并进一步对PD转基因果蝇通过启动过表达AMPK和RNA干扰AMPK调控其AMPK的表达量。通过观察其翅膀异常率、飞行率及肌肉ATP水平、线粒体氧化呼吸链复合物I的组分mRNA ND42的表达及其相应的蛋白NDUFS-3的表达量来检测其功能的改变。探索AMPK的调控在PD发病机制中的作用，并探索其作用的具体机制。　　结果：在 PINK1B9转基因PD果蝇模型中AMPK的主要活化形式P-AMPK-α蛋白表达水平较正常对照明显下降。不论是过表达AMPK，还是RNA干扰敲低AMPK的表达，对PD转基因果蝇PINK1B9进行干预，均能够挽救PD转基因果蝇模型翅膀异常的表型，且均使PD模型组的活化形式的AMPK蛋白的表达水平相应改变。检测调控AMPK表达后的PD转基因果蝇中线粒体功能后发现，具有严重线粒体功能障碍的PD转基因果蝇的线粒体功能明显提高，飞行肌中线粒体形态得到改善，其ATP水平也显著提高，标志线粒体功能的线粒体氧化呼吸链Complex I的亚基ND42的mRNA及NDUFS-3蛋白的表达量均比模型组显著提高。　　结论：不仅AMPK的激活形式可以挽救PD模型，通过RNA干扰调控 AMPK表达下调仍可以通过直接对线粒体功能的调节来挽救PINK1B9的线粒体功能。