目的通过生物信息学方法分析甲状腺乳头状癌发生发展相关的信使RNA、环状RNA、长链非编码RNA以构建竞争性内源RNA调控网络,为甲状腺乳头状癌可能的发生、发展、侵袭机制提供新的思路。以期寻找甲状腺乳头状癌的关键基因及可能潜在的治疗靶点。方法从基因表达综合数据库的获取3个与甲状腺乳头状癌相关的m RNA微阵列数据集GSE3678、GSE27155、GSE33630。应用在线分析工具GEO2R,以P＜0.05,|log FC|≥1为筛选条件分别获得三个数据集差异表达基因,对3个数据集的差异表达基因取交集,对共同表达的589个差异表达基因进行基因本体功能分析和京都基因和基因组百科全书通路分析,应用STRING在线数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并筛选甲状腺乳头状癌发生发展关键枢纽基因（Hub基因）。随后,通过star Base v2.0数据库预测可能Hub基因相互作用的RNAs（circ RNAs、lnc RNAs、mi RNAs）。采用高通量测序的方法,将石蜡病理确诊为PTC的5例患者作为研究对象,检测出癌旁正常组织与癌组织中差异表达的circ RNA、lnc RNA,并且与star Base v2.0数据库预测的circ RNA、lnc RNA相验证,分别构建以m RNA为中心的circ RNA-mi RNA-m RNA、lnc RNA-mi RNAm RNA竞争性内源RNA（ce RNA）调控网络。结果1差异表达基因筛选:通过差异表达分析初步鉴定,GSE3678筛选出差异表达基因869个,GSE27155筛选出差异表达基因38个,GSE33630筛选出差异表达基因1243个。三个数据集的差异表达基因取交集,获得共同表达的差异基因589个。2 GO富集分析:589个差异表达基因进行功能富集分析,结果显示差异表达的m RNA主要参与细胞外间质组织、细胞外结构组织、细胞连接组件、突触组织、成骨、细胞-底物粘附等生物学过程,糖胺聚糖绑定、硫化合物结合、肝素结合、丝氨酸-型肽酶活性、丝氨酸水解酶活性、丝氨酸-型内肽酶活、跨膜受体蛋白激酶活性等细胞功能以及细胞-细胞结、运输泡囊、顶端质膜、细胞顶部、内质网、转运囊泡膜、基底膜、胶原三聚体等细胞构成过程。3 KEEG pathway富集分析:结果主要富集在ECM-受体相互作用、蛋白质消化吸收、补体和凝血级联、PI3K-AKT信号通路、类风湿性关节炎、粘着斑、癌症中的转录失调、P53信号通路等信号通路上。4 Hub基因的筛选:通过构建蛋白互作网络,筛选得到10个关键枢纽基因（Hub基因）:POSTN、VCAN、THBS2、DCN、COL1A2、FN1、TIMP1、FMOD、COL1A1、SPP1。5 Hub基因的分析验证:通过GEPIA数据库发现,与正常对照相比,COL1A1、POSTN、FN1、TIMP1、SPP1基因在肿瘤组织中的表达上调,COL1A2、DCN、THBS2、VCAN、FMOD基因在肿瘤组织中的表达下调。6高通量测序结果:5例甲状腺乳头状癌样本中,癌旁正常组织和癌组织中差异2倍以上且有统计学意义（P＜0.05）的circ RNA有862个,其中表达上调的有575个,表达下调的有287个;差异倍数2倍以上且具有统计学意义（P＜0.05）的lnc RNA共有1000个,其中表达上调的有285个,表达下调的有715个。7ce RNA网络的构建:通过star Base v2.0数据库及高通量测序结果构建竞争性内源RNA（ce RNA）调控网络LINC00665/hsa-mi R-9-5p/VCAN,UBXN8/hsa-let-7g-5p/COL1A1,hsa-circ RNA11053/hsa-mi R-210-3p/TIMP1,hsa-circ RNA11050/hsa-mi R-429/FN1。结论1 POSTN、VCAN、THBS2、DCN、COL1A2、FN1、TIMP1、FMOD、COL1A1、SPP1可能对甲状腺乳头状癌的发展和预后存在一定影响,为甲状腺乳头状癌的诊断和治疗提供可能的靶点。2 LINC00665/hsa-mi R-9-5p/VCAN,UBXN8/hsa-let-7g-5p/COL1A1,hsa-circ RNA11053/hsa-mi R-210-3p/TIMP1,hsacirc RNA11050/hsa-mi R-429/FN1通过ce RNA机制影响PTC的发生发展,并为PTC的治疗和预后判断提供理论基础。图10幅;表11个;参215篇。