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目的：骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种常见的骨代谢疾病,是困扰老年人的最普遍和最常见的疾病之一。近年来随着骨保护素的发现,对OPG/RANK/RANKL系统的研究受到关注,国内外研究表明OPG具有抑制破骨细胞形成、分化、存活、活化并诱导破骨细胞凋亡的功能,其功能与RANKL密切相关,因为RANKL是OPG的配体,OPG与RANKL结合抑制破骨细胞形成和活化,发挥抗破骨作用。本试验旨在通过用抗疏健骨颗粒治疗OP模型大鼠,观测骨保护素(OPG)、细胞核因子2 K B受体活化因子(RANK)和RANK配体(RKNKL)指标的变化,来证实抗疏健骨颗粒对OP模型大鼠的疗效,探讨抗疏健骨颗粒治疗和预防骨质疏松症的作用机理。为临床使用抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症提供理论依据,为抗疏健骨颗粒在预防及治疗骨质疏松方面提供实验依据。
方法：60只6月龄雌性SD大鼠随机分为6组,每组10只,分为:假手术组,模型组,乙烯雌酚组,抗疏健骨方大剂量组,抗疏健骨方中剂量组,抗疏健骨方小剂量组,每组10只。以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;12周后全部处死,观测血清中骨保护素(OPG)、细胞核因子2 K B受体活化因子(RANK)的配体(RANKL)指标的变化。
结果：大鼠造模12周时,血清骨保护素(OPG)含量:假手术组明显高于模型组(P＜0.05);乙烯雌酚组明显高于模型组(P＜0.05);抗疏健骨颗粒小剂量组与模型组无明显差异(P＞0.05);中、大剂量组明显高于模型组(P＜0.01);但低于乙烯雌酚组(P＜0.05);三种剂量组间随着剂量的增高血清OPG含量逐渐增高。血清RANKL含量:假手术组明显高于模型组(P＜0.05);乙烯雌酚组明显高于模型组(P＜0.05);抗疏健骨颗粒小剂量组与模型组无明显差异(P＞0.05);中、大剂量组明显高于模型组(P＜0.01);但低于乙烯雌酚组(P＜0.05):三种剂量组间随着剂最的增高血清OPG含量逐渐增高。
结论：抗疏健骨颗粒能明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清骨保护素(OPG)含量,降低血清RANKL含量,使之接近假手术组水平。