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第一部分LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡的制备及其鉴定目的：探讨生物素-链酶亲和素桥接法制备携LHRHa配体的靶向紫杉醇脂质微泡的可行性，并观察其体外寻靶能力。方法：以亲和素作为媒介，利用生物素-链酶亲和素桥接法将生物素化的LHRHa配体结合到生物素化紫杉醇脂质微泡上，制备成LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡即PLMT。以普通脂质微泡作为对照，通过免疫荧光染色验证LHRHa与生物素化紫杉醇脂质微泡的结合情况，应用流式细胞仪分析PLMT的配体结合率，光镜观察PLMT对卵巢癌细胞株A2780/DDP的体外寻靶能力。结果：制备的LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡免疫荧光试验阳性；PLM-B与FITC-亲和素的结合率达（99.12±1.45）%，PLMT与荧光二抗的结合率为(87.33±2.19)%，明显高出荧光二抗与PLM-BS和PLM-B的结合率(P<0.05)；体外寻靶实验显示PLMT能够与表面存在LHRH受体的A2780/DDP特异性结合，而PLM-B则不能结合。结论：采用生物素-链霉亲和素桥接法可成功制备LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡造影剂，该靶向造影剂在体外能与人卵巢癌细胞株A2780/DDP特异性结合。第二部分超声联合LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡对人卵巢癌A2780/DDP细胞增殖及凋亡的影响目的：研究超声辐照LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡对人卵巢癌细胞株A2780/DDP增殖抑制及凋亡诱导作用。方法：将对数生长期A2780/DDP细胞随机分为7组：Ⅰ组对照组、Ⅱ组紫杉醇组、Ⅲ组紫杉醇+超声组、Ⅳ组紫杉醇脂质微泡组、Ⅴ组紫杉醇脂质微泡+超声组、Ⅵ组LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡组和Ⅶ组LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡+超声组，分别给予相应处理。应用MTT比色法检测细胞的增殖抑制率，Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡情况，流式细胞仪分析细胞周期情况，透射电镜观察超微结构的改变，Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3和周期相关蛋白cyclinB1的表达情况。结果：各处理因素均可抑制A2780/DDP细胞增殖，且抑制作用呈时间依赖性，其中LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡+超声组对细胞的增殖抑制作用最为显著，其24h、48h、72h的抑制率分别为(41.30±3.93)%，（67.76±2.45）%和（75.93±2.81）%，显著大于同一时间点的其余各处理组（P＜0.05）；该组凋亡率为（32.62±0.79）%，明显高于其他各处理组(P＜0.05)；细胞周期结果显示，紫杉醇组、紫杉醇联合超声组、紫杉醇微泡联合超声组及LHRHa靶向紫杉醇微泡联合超声组处理24h后细胞周期分布发生改变，主要表现为G2/M期比例增加，S期细胞比例减少，其中LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡+超声组G2/M期细胞比例为（90.48±0.941）%，与其余各处理组比较，该组G2/M期细胞比例增加最显著（P＜0.05）；透射电镜发现超声联合LHRHa靶向紫杉醇微泡组A2780/DDP细胞出现凋亡小体，超声联合紫杉醇微泡组可见多核细胞，紫杉醇组细胞质内出现丰富的微丝，微管，紫杉醇联合超声作用后，出现大量分裂相细胞，对照组、单纯紫杉醇微泡组和单纯LHRHa靶向紫杉醇微泡组细胞形态正常；LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡联合超声能明显的增强卵巢癌细胞caspase-3蛋白和cyclinB1蛋白的表达，与其他各组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：超声辐照LHRHa靶向紫杉醇脂质微泡能明显抑制卵巢癌A2780/DDP细胞的增殖和诱导凋亡，其机制可能与有效阻滞细胞周期于G2/M期同时增加细胞周期相关蛋白cyclinB1和凋亡相关蛋白caspase-3表达有关。