目的:　　大量研究表明多糖在抗肿瘤研究过程中发挥着重要的作用，其中甘草多糖在动物实验中被证实对肿瘤增殖具有抑制作用。然而甘草多糖抑制肿瘤细胞增殖的机制尚不清楚，为此本实验通过给予人胃癌BGC-823细胞甘草多糖低、中、高剂量组，干预人胃癌BGC-823细胞的增殖过程，分析实验过程中Bax、caspase-3、细胞色素C蛋白的表达，来初步探讨甘草多糖对人胃癌BGC-823细胞增殖的抑制作用机制。　　方法:　　用不同浓度的甘草多糖干预人胃癌BGC-823细胞的增殖过程，瑞氏吉姆萨染色的方法观察细胞形态变化、细胞计数法测定生长曲线、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长抑制的情况，采用免疫细胞化学(ABC)法检测用药前后细胞中Bax、caspase-3、细胞色素C蛋白的表达变化。　　结果:　　1.瑞氏吉姆萨染色法结果　　倒置显微镜下观察未经甘草多糖干预的人胃癌BGC-823细胞生长状态良好，细胞呈现贴壁生长，形态为多角形，大小均匀，细胞间的结构较为紧密，轮廓边界清晰可见。经过甘草多糖低、中、高剂量组干预24h后的人胃癌BGC-823细胞，数量明显减少，特别是随着甘草多糖浓度的增高，细胞生长受到了明显的抑制，形态大小不一，间隙增大，分布稀疏，细胞核出现固缩的现象，胞浆明显减少，染色质凝聚呈现深紫色。　　2.细胞计数法测定生长曲线结果　　甘草多糖低、中、高剂量组作用24小时后用药各组的细胞增长速度均低于空白对照组，甘草多糖不同浓度组，随着作用时间的延长，细胞的生长速度明显降低，说明甘草多糖对人胃癌BGC-823细胞的抑制作用不仅有量效关系，亦有明显的时效关系。　　3.MTT法结果　　不同浓度的甘草多糖对人胃癌BGC-823细胞增殖具有抑制作用，且抑制作用跟甘草多糖的浓度与作用时间呈现明显的依赖关系。随着甘草多糖浓度的增高与作用时间的延长，抑制作用明显增加。甘草多糖低、中、高对人胃癌BGC-823细胞作用24小时后的生长抑制率分别为0.113±0.012、0.467±0.057、0.797±0.075，作用48小时后的生长抑制率分别为0.179±0.009、0.79±0.003、0.889±0.01，作用72小时后的生长抑制率分别为0.587±0.069、0.92±0.017、0.954±0.004。各个用药组与空白对照组比较，差异明显，具有统计学意义(P＜0.05)。　　4.免疫细胞化学法染色结果　　实验中空白对照组与甘草多糖低、中、高剂量组中Bax、细胞色素C以及Caspase-3的阳性表达均很少。其中空白对照组中Bax的阳性表达率0.075±0.019,甘草多糖低、中、高剂量组Bax的阳性表达率分别为0.229±0.025、0.314±0.109、0.722±0.197，甘草多糖低、中、高剂量组与空白对照组相比差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。空白对照组中细胞色素C的阳性表达率为0.026±0.011，甘草多糖低、中、高剂量组中细胞色素C的阳性表达率分别为0.104±0.023、0.266±0.082、0.376±0.101，甘草多糖低剂量组与空白对照组相比差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）;甘草多糖中、高剂量组与空白对照组相比具有极显著性差异（P＜0.01）。空白对照组中Caspase-3的阳性表达率为0.039±0.012，甘草多糖低、中、高剂量组的Caspase-3的阳性表达率为分别为0.139±0.025、0.293±0.049、0.544±0.048，甘草多糖低、中、高剂量组与空白对照组相比差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。　　结论:　　1.甘草多糖低、中、高剂量组能够影响人胃癌BGC-823细胞的形态学改变，使细胞大小不一，间隙增大，细胞数量随着甘草多糖浓度的增高逐渐减少，细胞之间逐渐脱离，分布稀疏，细胞核固缩，胞浆减少，染色质凝聚，染色为深紫色。　　2.甘草多糖低、中、高剂量组对人胃癌BGC-823细胞的增殖均有抑制作用，并且抑制作用与干预的浓度、时间正相关，即随着甘草多糖浓度的增高与作用时间的延长抑制作用增强。　　3.甘草多糖低、中、高剂量组对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用过成程中Caspase-3、Bax及细胞色素C蛋白的表达均高于空白对照组，推测甘草多糖抑制人胃癌BGC-823细胞增殖可能与细胞凋亡内在途径—线粒体途径有关。