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帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是常见的中枢神经系统慢性退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动徐缓、肌僵直以及平衡功能失调等症状，病情呈慢性进行性加重。在55岁以上人群中发病率约为2％，其中95％的病例为散发性。遗传因素和环境因素被认为是PD的主要致病因素，其典型病理和生化特征为黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失，Lewy’s小体的出现及纹状体多巴胺（dopamine，DA）含量显著降低。但DA能神经元变性、死亡的机制还未阐明。目前认为氧化应激、兴奋性毒性、神经炎性反应和线粒体功能障碍等是导致DA能神经元死亡的主要机制。特别是脑内小胶质细胞活化所介导的神经炎性病理反应，是疾病发生的早期机制之一，并加重其他因素所导致的DA能神经元死亡，促进了疾病的发生发展。目前，临床主要应用L-DOPA替代治疗或DA受体激动剂改善PD症状。但这些药物并不能阻止疾病的进展，且长期使用易出现神经系统和心血管系统等严重不良反应。因此，进一步阐明PD的病因与发病机制、探索有效的PD治疗新靶标和治疗新药具有重大意义。包括本实验室在内的国内外研究表明，调节脑内小胶质细胞活化所介导的神经炎性病理反应是神经保护的重要新策略。 ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel，KATP)是一种耦联细胞代谢和电活动、以细胞内的ATP／ADP水平为门控因素、非电压依赖性的特殊钾离子通道。近年来，包括本实验室在内的研究表明：1)KATP特别是线粒体KATP(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mito-KATP)是重要的神经保护靶标，不仅是急性缺血缺氧、氧化应激等病理因素所致损伤时的重要内源性保护机制，而且在神经元受损中、后期的神经炎性病理反应以及神经元凋亡中也发挥重要的保护作用；2)KATP与PD的发生、发展密切相关，是探