【摘 要】
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为了了研究内质网应激是否是糖皮质激素引起内皮细胞凋亡因素,其引起股骨头坏死的致病机制,同时为了研究对糖皮质激素引起的内质网应激进行特异性阻断是否是对预防糖皮质激素
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为了了研究内质网应激是否是糖皮质激素引起内皮细胞凋亡因素,其引起股骨头坏死的致病机制,同时为了研究对糖皮质激素引起的内质网应激进行特异性阻断是否是对预防糖皮质激素引起的内皮细胞凋亡和股骨头坏死可以有效预防而进行的此次研究。明确糖皮质激素引起的内质网应激是否对在内质网应激中引起自噬,明确若引起自噬,自噬与细胞凋亡和增殖的相互关系。内皮细胞凋亡随激素刺激时间增加而增加,随激素给与浓度增加而增加。内质网应激相关蛋白在激素刺激后增加,随刺激时间增加而增加,随刺激浓度增加而增加。PERK抑制剂GSK2656157可有效减少激素引起的内皮细胞凋亡。体内动物实验表明,糖皮质激素在短时间激素刺激后可引起内皮细胞凋亡,而在激素型股骨头坏死模型中,PERK抑制剂GSK2656157保护了骨内微血管,预防了股骨头坏死的发生。首次证明了糖皮质激素引起的内皮细胞自噬,且肌醇需要酶-1α(IRE1α)-剪切的X盒结合蛋白1(XBP-1S)通路在其中扮演的重要作用,通过过表达剪切的X盒结合蛋白1(XBP-1S)可以有效的抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)诱导的内皮细胞凋亡。内质网应激与激素引起的内皮细胞凋亡密切相关,与激素型股骨头坏死的发生密切相关,PERK信号通路参与了激素型骨坏死的发生,而对蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的抑制可有效预防股骨头坏死的发生,而肌醇需要酶-1α(IRE1α)-剪切的X盒结合蛋白1(XBP-1S)信号通路不仅可以引起细胞自噬,而且通过引起自噬,部分抑制了糖皮质激素引起的凋亡,对内皮细胞起到了凋亡保护的作用。
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