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目的:探讨膜泡分拣蛋白72（vacuolar protein sorting72,VPS72）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织和对应癌旁组织中的表达及其临床意义。观察VPS72在肝癌细胞株Huh-7中低表达对细胞增殖和迁移能力的影响。方法:在线生物信息学软件GEPIA分析TCGA-LIHC和GTEx-LIHC公共数据库,分析VPS72基因在肝癌组织和正常肝组织中的表达水平及与肝癌病理分期的相关性,绘制生存曲线,并对VPS72和p53基因进行相关性分析。选取2018年9月至2020年9月来自河南大学人民医院60例肝癌组织及对应的癌旁组织标本,肝癌组织划分为中心组,取距离癌组织边缘2cm处标本划分为癌旁组。通过免疫蛋白印迹法（Western blot,WB）及免疫荧光法检测中心组和癌旁组中VPS72蛋白的表达水平及分布。并分析VPS72表达量与患者年龄、性别、肿瘤分期、分化程度、有无脉管癌栓、包膜侵犯、甲胎蛋白（Alpha fetoprotein,AFP）、细胞增殖抗原-67（Cell proliferation antigen-67,Ki67）等临床病理参数之间的关系;小干扰RNA（Small interfering ribonucleic acid,si RNA）敲低肝癌细胞株Huh-7中VPS72的表达,WB技术检测转染效率,分为实验组和阴性对照组;使用Transwell实验、划痕实验检测VPS72低表达对Huh-7细胞迁移能力的影响;使用细胞计数试剂盒（Cell counting kit-8,CCK-8）实验方法和平板克隆检测VPS72低表达对Huh-7细胞株增殖能力的影响。结果:1.通过GEPIA的TCGA-LIHC和GTEx-LIHC数据库数据分析显示:VPS72在肝癌组织中表达量明显高于正常肝组织（P＜0.05）;VPS72表达量与肝癌病理分期明显相关（F=4.13,P＜0.01）;与VPS72低表达组相比,VPS72呈高表达趋势的患者总体预后较差（P＜0.05）,VPS72表达水平与p53表达呈正相关性（P＜0.05）。2.WB实验检测结果显示:VPS72在60例HCC患者癌组织表达量为（0.900±0.511）,癌旁组织中的表达量为（0.729±0.643）,癌旁组织VPS72表达水平较癌组织表达量明显降低,差异有统计学意义（t=2.027,P＜0.05）。3.免疫组织荧光检测:VPS72荧光染色呈红色,主要分布于胞核,少量表达于胞质。60对肝细胞肝癌组织中,44例（73.33%）高表达,16例（26.67%）低表达。4.HCC组织中VPS72蛋白的表达与临床病理特征的关系:对VPS72表达与HCC各临床因素的关系进行分析,结果表明,VPS72蛋白表达与肿瘤大小、脉管癌栓、Ki67、肿瘤分期、分化程度呈明显正相关（χ2=4.855、4.275、8.418、7.202、5.621,P＜0.05）。VPS72蛋白表达量变化与年龄、性别、数目、包膜侵犯、AFP无相关性（χ2=3.264、0.026、0.000、0.000、0.024,P＞0.05）。5.划痕实验:实验组24h迁移的细胞数为（38.330±3.512）个较对照组（78.670±2.517）个明显下降,差异有统计学意义（t=14.162,P＜0.05）。实验组48h迁移细胞数为（66.670±5.508）个较对照组（165.670±5.033）个明显下降,差异有统计学意义（t=16.275,P＜0.05）。6.Transwell实验:实验组穿过小孔细胞数（32.333±3.512）个较对照组（52.667±2.082）个明显降低,差异有统计学意义（t=7.625,P＜0.05）。7.CCK-8实验:0h实验组吸光度A值（0.235±0.047）较对照组A值（0.237±0.068）无明显变化,差异无统计学意义（t=0.02,P＞0.05）。24h、48h实验组A值（0.539±0.30、0.815±0.038）较对照组A值（0.683±0.100、1.415±0.131）明显降低,差异均有统计学意义（t=4.654、7.373,P＜0.05）。8.平板克隆实验:实验组细胞团数（50.222±6.222）个较对照组（71.560±7.038）个明显降低,差异有统计学意义（t=8.875,P＜0.01）。结论:1.VPS72在肝癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高;主要分布于细胞核中。2.VPS72与肝癌患者肿瘤的分化程度、肿瘤大小、脉管癌栓、Ki67水平和肿瘤分期呈正相关。3.降低VPS72的表达能够明显抑制Huh-7细胞株增殖和迁移能力。