疟疾目前仍然是世界上严重危害人类健康的主要传染病之一,导致全球每年大约一百万人死亡。疟疾的发病机理非常复杂,人们对它的了解十分有限。疟原虫能够在宿主体内长期存在,很大一部分原因是疟原虫能干扰宿主的免疫反应和逃避宿主的免疫压力。　　 自1976年Trager和Jensen成功地对恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)红内期体外连续培养获得成功后,该方法对疟原虫生化代谢及相关酶基因研究、疟疾化学治疗药物筛选、疟原虫抗药性检测、抗药基因特征研究等方面均产生了积极影响。至今,有关疟疾的大量实验依然需要人工培养的疟原虫作为实验材料。本实验在Trager等培养方法的基础上尝试对鼠疟——约氏疟原虫(P.yoelii)进行体外连续培养,每天向培养基中增加新鲜的多只小鼠的混合网织红细胞、每隔6小时摇晃培养板、对每天的培养液离心并去除上清,每日抽取培养液50ul注射昆明鼠,观察体外培养的疟原虫的感染力变化情况。本实验获得了体外9天的培养,并且所培养的疟原虫都能成功感染小鼠,但原虫的毒力可能有所减弱。　　 通过对小鼠提前14天腹腔注射ProTα,结果表明,剂量为1μg/只的ProTα能明显降低小鼠的疟原虫血症水平,提高致病小鼠的存活时间和存活率,对小鼠产生较好的保护作用。同时,ProTα通过激活并增强小鼠机体的免疫力,进而对PyMIF产生作用。本实验通过SqRT-PCR对PyMIF进行相对定量的研究,发现随着疟原虫血症的增高,小鼠体内的PyMIF有显著变化,表明PyMIF可能参与调节宿主免疫反应、并在疟原虫感染过程中扮演一定角色。该结果有助于进一步理解寄生虫逃逸宿主免疫反应和感染的机理,并对这些方面的研究提供了新的思路。　　 通过对小鼠同时感染疟原虫和肿瘤的的实验结果表明:接种疟原虫后的第2天,实验组的原虫率和对照组都存在极显著性差异(P＜0.01)。各组肿瘤直径大小也存在显著差异(P＜0.05)。表明疟原虫虽然不能抑制肿瘤的发生,但对S180瘤细胞的增殖仍具有明显的抑制作用。