目的和背景氧化低密度脂蛋白(Oxidized LDL,Ox-LDL)可诱导冠状动脉内皮细胞凋亡,是否可诱导人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVECs)凋亡尚不清楚。促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)可以抑制心肌梗死和缺血再灌注损伤中的心肌细胞凋亡,能否抑制由Ox-LDL介导的脐静脉内皮细胞凋亡,也不清楚。本研究拟建立Ox-LDL诱导培养HUVECs凋亡模型,证实Ox-LDL诱导HUVECs凋亡,以及类凝血素内皮型Ox-LDL受体(Lectin-like endothelial ox-LDL receptor,LOX-1)在Ox-LDL诱导HUVECs凋亡过程中的作用,并研究EPO对Ox-LDL诱导HUVECs凋亡的影响。方法体外培养HUVECs,一组细胞分组孵育24h后加入反式或顺式LOX-1mRNA预处理24h,再加入100μg/ml的Ox-LDL再孵育12h,采用Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达。另一组细胞培养24h后加不同浓度(6.25、50、100 IU/ml)重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理24 h,再加入100μg/ml Ox-LDL孵育,12 h后采用Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达,48 h后流式细胞术检测细胞凋亡率,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力。结果0.5μmol/L反式LOX-1 mRNA预处理细胞组凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值较Ox-LDL组增高(1.72±0.04 VS 0.55±0.02,P＜0.05);0.5μmol/L顺式LOX-1 mRNA预处理细胞组凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值较Ox-LDL组对照无明显差异(0.59±0.02VS 0.55±0.02,P＞0.05)。rhEPO预处理+Ox-LDL组随rhEPO浓度的递增细胞存活率较Ox-LDL对照组增加(61.23%VS 57.24%,63.09%VS 57.24%,74.08%VS57.24%,P＜0.05,依次),且与rhEPO呈浓度依赖性(61.23%VS 63.09%VS 74.08%,P＜0.05);rhEPO预处理+Ox-LDL组细胞凋亡率均较Ox-LDL组降低(22.10±2.10%VS 35.40±1.30%,13.30±2.30%VS 35.40±1.30%,5.70±1.10%VS35.40±1.30%,P＜0.05,依次),且与rhEPO呈浓度依赖性(22.10±2.10%VS13.30±2.30%VS5.70±1.10%,P＜0.05);rhEPO预处理+Ox-LDL组凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值较Ox-LDL组增高(1.53±0.05VS1.00±0.11,2.86±0.18VS1.00±0.11,161.45±10.56VS1.00±0.11,P＜0.05,依次),且与rhEPO呈浓度依赖性(1.53±0.05VS2.86±0.18VS161.45±10.56,P＜0.05)。结论Ox-LDL可以诱导HUVECs凋亡,并且通过LOX-1 mRNA来调节,rhEPO可降低Ox-LDL诱导的HUVECs的凋亡率、增高Bcl-2/Bax的比值,结果提示rhEPO可抑制Ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。