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目的:探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利(NIM)联合顺铂(DDP)对肺癌生长的影响，并从分子水平探讨其机制。 方法: 1.构建肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型。 2.随机将肺腺癌A549细胞荷瘤裸鼠分为4组：对照组（腹腔注射0.9%的生理盐水，胃灌注0.5%羟甲基纤维素钠（CMC））；NIM组（胃灌注NIM溶液）；DDP组（腹腔注射DDP溶液,）；NIM+DDP组（腹腔注射DDP溶液和胃灌注NIM溶液）。DDP溶液每4天腹腔注射1次，共5次，NIM溶液连续21天胃灌注。给药期间，观察裸鼠的状况（精神、饮食、体重等），每4天测量荷瘤裸鼠的瘤径，并绘制肿瘤生长曲线。 3.计算抑瘤率：第21天将荷瘤裸鼠处死，剥离裸鼠瘤体，测量各组瘤体的重量、体积，计算抑瘤率。 4.用免疫组化法检测各组肺腺癌A549裸鼠移植瘤细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PIGF)、血小板生长因子（PDGF）及环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达，探讨NIM联合DDP抑制肺癌新生血管生成的机制。 结果: 1.成功构建肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型。 2.NIM组、DDP组、NIM+DDP组的瘤体体积抑瘤率分别为19.13%、40.15%和59.96%。NIM组、DDP组、NIM+DDP组的瘤重抑瘤率分别为20.00%、37.34%和55.88%。NIM+DDP组的抑瘤率明显大于NIM组、DDP组的抑瘤率，差异有统计学意义（P﹤0.05）。NIM单独用药不仅有抑制肺癌生长的作用，与DDP联合用药后抑制肺癌的作用更显著。 3.免疫组化结果：VEGF、PIGF、PDGF及COX-2在肺腺癌A549裸鼠移植瘤细胞内均呈阳性表达，并且均于胞浆呈褐黄色弥漫分布。VEGF、PIGF在NIM组中的阳性表达分别与其在对照组中的阳性表达相比，差异有统计学意义（P<0.05）。PDGF及COX-2在NIM组中的阳性表达分别与其在对照组中的阳性表达相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。VEGF在NIM+DDP组中的阳性表达，分别低于其在对照组、NIM组及DDP组中的阳性表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。PIGF在NIM+DDP组中的阳性表达，分别低于其在对照组、NIM组及DDP组中的阳性表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。PDGF在NIM+DDP组中的阳性表达，分别低于其在对照组、NIM组及DDP组中的阳性表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。COX-2在NIM+DDP组中的阳性表达，分别低于其在对照组、NIM组及DDP组中的阳性表达，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论: 1.选择性COX-2抑制剂NIM有抑制肺腺癌生长的作用,与DDP联合后抑制作用更显著。 2.选择性COX-2抑制剂NIM与DDP联合用药抑制肺腺癌生长的机制可能与其下调肺腺癌细胞内血管生成因子VEGF、PIGF、PDGF及COX-2的蛋白表达有关。 3.选择性COX-2抑制剂联合顺铂有可能成为肺癌综合治疗的新方法。