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糖尿病患病率不断升高且呈年轻化趋势,从生物资源中寻求能够改善糖尿病症状的天然成分,研究和开发具有高安全性和低成本的辅助降血糖的膳食补充剂具有重要意义。香蕉是热带、亚热带特色水果,具有种植面积广、产量大等优势,青香蕉富含抗性淀粉、膳食纤维,具有良好的降血糖物质基础。因此,本文以青美食蕉（Musa spp.,Plantain AAB group）为原料,探究其对高糖高脂饮食结合链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）造模的糖尿病大鼠的降血糖效果,设置空白对照组（NC）,美食蕉高剂量空白对照组（NH）,模型对照组（DM）,美食蕉低（LP）、中（MP）、高（HP）剂量组[灌胃剂量分别是1、2、4 g/（kg·BW·d）],并通过糖脂代谢指标、血生化指标、激素、肠道菌群、短链脂肪酸、胆汁酸等方面,探索其降血糖的机理,为以美食蕉为主要成分的辅助降血糖膳食补充剂或功能食品的开发提供基础数据。主要研究内容和结果如下:（1）基于高糖高脂饮食结合STZ联合诱导的糖尿病大鼠模型,研究了美食蕉的降血糖效果以及对肝、肾组织的影响。结果表明,相较于DM组,MP组的葡萄糖耐受能力提高了8.33%,在干预初期（1-2周）降低空腹血糖的效果较好,与DM组相比,低、中、高三个剂量组（以下简称三个剂量组）分别降低了6.25%、7.95%和12.30%（第一周）,3.84%、5.17%和10.68%（第二周）,改善由糖尿病引起的多食、多饮、多尿以及体重降低的典型“三多一少”糖尿病症状。此外,美食蕉干预还可以修复肝、肾功能的损伤,减轻糖尿病大鼠肝脏和脾脏的肿大,改善肝、肾组织脂肪蓄积等病理症状,降低血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）和尿素（Urea,UREA）含量,在ALT和AST方面,三个剂量组分别降低了58.68%、58.91%和40.05%,75.65%、75.25%和58.51%;在UREA方面,LP和MP组分别降低了12.71%和11.97%。同时,美食蕉干预也能提高白蛋白和球蛋白比值（The ratio of albumin and globulin,ALB/GLB）和肌酐（Creatinine,CREA）含量,其中,MP和HP组白球比分别提高了14.29%和12.99%;HP组CREA含量提高了15.68%。（2）从糖脂代谢、胰岛素抵抗以及激素调控方面探究美食蕉的降血糖机制。结果表明,一方面美食蕉通过降低血清总甘油三酯（Total glyceride,TG）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL）和游离脂肪酸（Free fatty acid,FFA）含量调节糖尿病大鼠血脂紊乱,在TG方面,三个剂量组分别降低了59.06%、62.32%和50.12%;在TC方面,MP和HP组分别降低了35.53%和55.23%;在LDL方面,MP和HP组分别降低了41.81%和65.67%。另一方面美食蕉降低了糖尿病大鼠的血清葡萄糖,三个剂量组分别降低了10.70%、10.19%和13.94%,促进肝糖原合成（三个剂量组分别增加了34.52%、26.22%和59.02%）,减少血糖升高,改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱。此外,美食蕉能降低血清胰岛素（三个剂量组分别降低了28.54%、39.50%和49.14%）、C肽、胰淀素和胰高血糖素样肽-1（Glucagon like peptide-1,GLP-1）的含量,从而保护胰岛功能,并通过降低胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性的方式改善糖尿病症状。激素调节方面,一方面通过降低胰高血糖素（三个剂量组分别降低了14.47%、28.00%和40.89%）、肾上腺素、甲状腺素和饥饿素水平,升高糖皮质激素和生长激素水平,抑制肝糖原分解;另一方面通过降低异常升高的瘦素水平,升高脂联素水平（三个剂量组分别提高了49.71%、81.75%和133.51%）,增强脂肪酸氧化,从而降低血脂含量。（3）基于16S rRNA基因的扩增子测序,研究了美食蕉干预8周对糖尿病大鼠肠道微生物的组成和丰度的影响。结果表明,美食蕉的摄入能够逆转由糖尿病症状引起的肠道菌群结构和相对丰度变化,在门水平上,降低变形菌门的相对丰度;在属水平上,提高有益菌乳酸杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）、劳特氏菌属（Blautia）、阿克曼菌属（Akkermansia）、真杆菌属（Eubacterium）、Lachnoclostridium菌属和Butyricicoccus菌属的相对丰度,降低有害菌罗姆布茨菌属（Romboutsia）和Allobaculum菌属的相对丰度,使糖尿病大鼠的肠道菌群结构逐渐向空白组靠拢。基于气相色谱和液相色谱-质谱联用技术对糖尿病大鼠粪便代谢产物（短链脂肪酸和胆汁酸）进行分析。结果表明,在短链脂肪酸方面,糖尿病对正丁酸和正戊酸的影响较大,使它们的含量降低,美食蕉干预能显著提高乙酸（分别提高49.34%和59.43%）、丙酸（MP和HP组分别提高12.33%和20.49%）、正丁酸（MP和HP组分别提高20.59%和18.18%）、异丁酸（MP组提高11.67%）以及正戊酸（HP组提高6.53%和59.43%）的含量。在胆汁酸方面,美食蕉干预不仅降低疏水性胆汁酸胆酸（Cholic acid,CA）和去氧胆酸（Deoxycholic acid,DCA）含量,提高亲水性胆汁酸熊去氧胆酸（Ursodeoxycholic acid,UDCA）和牛磺熊去氧胆酸（Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA）含量,同时促进次级胆汁酸石胆酸（Lithocholic acid,LCA）的生成和排出,从而减少血清TC含量。通过Spearman相关性分析证实了糖尿病症状的改善与肠道菌群有益变化密切相关。在代谢产物方面,美食蕉通过提高双歧杆菌属（Bifidobacterium）的相对丰度,从而提高乙酸、丙酸、丁酸及戊酸含量;提高阿克曼菌属（Akkermansia）的相对丰度,从而提高乙酸、丁酸、戊酸、牛磺熊去氧胆酸和石胆酸含量。在生化指标方面,美食蕉通过提高劳特氏菌属（Blautia）和阿克曼菌属（Akkermansia）的相对丰度,使得肝糖原、糖皮质激素和脂联素含量增加,而GLU、TC、FFA、ALT、AST、胰岛素、GLP-1、胰高血糖素及瘦素的含量降低。综上所述,美食蕉降血糖的机理可能是:（1）通过影响激素分泌途径,降低异常升高的胰岛素、胰高血糖素及瘦素等激素水平,升高糖皮质激素和脂联素等激素水平,从而改善糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗;（2）通过调节肠道微生物结构,升高双歧杆菌属（Bifidobacterium）、劳特氏菌属（Blautia）和阿克曼菌属（Akkermansia）等有益菌相对丰度,降低罗姆布茨菌属（Romboutsia）和Allobaculum菌属相对丰度,从而改善短链脂肪酸和胆汁酸代谢,并改善与糖尿病症状相关的生化指标。