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白粉菌是一种普遍存在的活体营养型真菌，可以侵染很多农作物和水果蔬菜，造成大量减产，给农业生产和经济效益带来巨大的损失。因此，研究植物与白粉菌之间的相互作用具有较为的重要理论价值和实际意义。 研究表明，edr7（enhanced disease resistance7）突变体表现为自发的细胞死亡和增强的白粉菌（Golovinomyces cichoracearum）抗性。EDR7编码一个胞吐复合体成员蛋白，在接种白粉菌（G.cichoracearum）后可在入侵部位发生聚集。edr7介导的抗白粉菌表型依赖于水杨酸SA(salicylic acid)途径，而不依赖于乙烯ET(ethylene)和茉莉酸JA(jasmonic acid)途径。为了更深入研究edr7介导的抗性的分子机理和寻找到更多的EDR7信号通路中的组分，我们进行了edr7抑制子突变体的筛选，从中选出对白粉菌的抗性恢复到野生型表型的个体。 我们筛选到的其中一个edr7的抑制子EDSS1（ENHANCED DISEASERESISTANCE SEVEN SUPPRESSOR1），编码一个钙依赖的蛋白激酶CDPK(CALCIUM-DEPENDENT PROTEIN KINASE)。edss1突变完全抑制了edr7介导的细胞死亡和白粉菌抗性表型，并且抑制了edr7中白粉菌诱导的SA积累;突变体edss1对白粉菌表现出一定程度的感病性，而对假单胞杆菌Pto DC3000、Pto DC3000avrRps4、Pto DC3000 avrRpt2的表型和野生型类似;双突变体的表型分析结果显示edss1还部分抑制了edr1(enhanced disease resistance1）、sr1-1(signal responsive1-1)、mlo2-7（mildew resistance locus O2-7）对白粉菌的抗性。CDPKs家族在拟南芥中存在34个成员，与EDSS1同源关系最近的是CPK-A、CPK-B、 CPK-C，表型分析表明突变体cpk-A、cpk-B、cpk-C对白粉菌的表型和野生型类似，而且这些基因的突变都不能抑制edr7介导的细胞死亡和对白粉菌的抗性;荧光观察结果显示EDSS1定位于细胞膜、细胞质和细胞核中，并且在接种白粉菌后，在白粉菌侵染处发生聚集，但edss1并不改变白粉菌诱导的EDR7聚集。 在筛选edr7抑制子突变体时我们还发现一个非典型的R蛋白EDSS2(ENHANCED DISEASE RESISTANCE SEVEN SUPPRESSOR2)参与edr7的抗性生。edr7突变体中EDSS2转录本高度积累，edss1完全抑制了edr7中EDSS2转录本的大量积累，而且受白粉菌诱导edss1中EDSS2的表达有所下降。酵母双杂交和双分子荧光互补BiFC(Bimolecular fluorescence complementation)实验证实组成激活型片段EDSS1-VK和EDSS2存在直接相互作用，而激酶活性缺失的片段EDSS1-VK-M则丧失了与EDSS2之间的相互作用，这些结果表明EDSS1参与edr7介导的抗性，EDSS1和EDSS2互作调控edr7介导的抗病途径。