恶性肿瘤最基本的生物学特征是肿瘤侵袭与转移。肿瘤转移（tumormetastasis）是指肿瘤细胞脱离原发生长部位，通过各种途径的转运，在机体内远离原发部位的器官或组织继续增殖生长，形成同样性质肿瘤（转移瘤）的过程。肿瘤侵袭(tumorinvasion)是指肿瘤细胞脱离原发肿瘤，侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长，但尚未进入局部毛细血管或淋巴管的阶段。侵袭和转移是相互联系的病理过程，侵袭是转移的前提但不一定发生转移，而转移过程必定包括侵袭过程。肿瘤一旦发展成为恶性肿瘤，恶性肿瘤细胞就有能力侵入到周围正常组织，并穿过该组织，脱离原发肿瘤形成新的肿瘤转移灶。肿瘤转移是90％以上的肿瘤患者的死因，也是肿瘤治疗中最具挑战的问题，并且是肿瘤研究的前沿领域。抗肿瘤药的治疗策略一般是直接抑制肿瘤细胞的生长，目前大多数抗肿瘤药物是抑制肿瘤的增殖和杀伤肿瘤细胞。但是，很多肿瘤细胞不受这类药物的影响。事实上，一些细胞能保持休眠状态数月甚至数年，继而生长成新的肿瘤。迁移细胞对常规的肿瘤化学疗法不敏感，因为其增殖率往往表现出下降的状态。因此，研制针对肿瘤侵袭与转移过程的抗肿瘤药物，抑制或减缓肿瘤的发展，是肿瘤治疗的新战略。　　 天然产物是药物发现与开发的重要来源。Brartemicin是从放线菌Nonomuraea代谢产物中分离得到的海藻糖衍生物。研究发现，该化合物具有强的抗结肠癌26-L5细胞侵袭活性，IC50值为0.39μM，而在其40倍浓度（16μM）仍无细胞毒性。Brartemicin由海藻糖骨架和2个相同的2，4-二羟基-6-甲基苯甲酸以两个酯键相连。Brartemicin具有高选择性抗肿瘤细胞侵袭能力，但其作用机制仍不明确，构效关系尚待阐明。在前期的研究中，刘兆鹏课题组设计合成了一系列α，α-D-海藻糖-6，6’-二芳酯类和酰胺类衍生物，发现了三个抗肿瘤侵袭活性优于Brartemicin的化合物。　　 优势结构是药理活性不同的药物分子所共享的结构片断，或可以承载多种药理活性的药物分子的亚结构，代表着一类理想的活性或先导化合物的来源。以公认的优势结构为基础设计新型类药性分子是创新药物研究的一个有效策略。脲基作为一种药物设计中经常使用的优势结构，既可以做氢键受体，也可以做氢键供体，还可以提高药物的水溶性。因此，脲基是抗肿瘤药物或抗肿瘤活性物质中常见的结构单元。　　 为了获得高活性的抗肿瘤侵袭海藻糖衍生物，本论文以Brartemicin为先导化合物，在海藻糖的6和6’位引入脲基这一优势结构，设计合成了6个α，α-D-海藻糖-6，6’-二脲基取代衍生物。此外，为了考察海藻糖环上的羟基对活性的影响，选择性的将4及4’位羟基甲基化，设计合成了6个相应的α，α-D-海藻糖-6，6’-二脲基取代衍生物。　　 本论文设计了两条合成路线，共合成26个新化合物，其中目标化合物12个，结构经过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS等确证。初步抗肿瘤侵袭实验结果表明，目标化合物LYJ-20具有较强的抗肿瘤侵袭活性。其余化合物的抗肿瘤侵袭活性测试及作用机制研究有待进行。