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目的：探究CYP19A1基因的过表达及雌激素对阿尔茨海默病细胞模型的影响,为阐述CYP19A1、雌激素与阿尔茨海默病的内在关系提供实验依据。方法：1.取胎龄为18-19d的C57BL/6J胎鼠,分离海马组织。采用胰酶消化法进行原代培养,倒置相差显微镜下观察细胞的生长状态,采用微管蛋白相关标志物2(MAP2)及Hoechst 33258免疫荧光染色鉴定海马神经元纯度。2.用Aβ25-35处理海马神经元建立阿尔茨海默病细胞模型。设不同浓度梯度的Aβ25-35作用于海马神经元48h,用CCK-8法检测细胞活性,确定Aβ25-35最佳AD模型造模浓度。3.用不同浓度的17β-雌二醇作用加入到Aβ25-35处理的阿尔茨海默病细胞模型中,48h后用CCK-8法检测细胞活性,以及用Hoechst 33258染核检测细胞凋亡情况。4.利用模板质粒H4134,采用聚合酶链反应(PCR)扩增出CYP19A1基因片段；用限制性内切酶Spe I-HF和XbaI酶酶切pLenti-CMV-EGFP-P2A-MCS-3FLAG(H138)表达载体；使用无缝克隆试剂盒将CYP19A1基因片段和线性化载体连接；运用PCR方法鉴定阳性克隆的pLenti-CMV-EGFP-P2A-CYP19A1载体。使用Obio转染试剂进行慢病毒包装,运用定量聚合酶链反应(qPCR)法行滴度检测；并用重组慢病毒转染人胚肾细胞(293T),观察GFP表达并用Western Blot检测目的质粒的表达情况。从而构建CYP19A1过表达慢病毒。5.CYP19A1过表达慢病毒转染海马神经元,72h后用Aβ25-35处理造模。48h后,用CCK-8法检测细胞活性,用Hoechst 33258染核检测细胞凋亡情况。成果：1.本课题所采用方法培养的海马神经元生长状态良好,且能稳定存活至3w；神经元的纯度可达95%。2.稳定建立了海马神经元阿尔茨海默病细胞模型,确立Aβ25-35的造模浓度为20uM。3.10-4 mol/L、10-5mol/L浓度17β-雌二醇可对抗Aβ25-35处理的海马神经元阿尔茨海默病细胞模型的活性损伤和细胞凋亡,对海马神经元有保护作用。4.成功获得了阳性克隆的pLenti-CMV-EGFP-P2A-CYP19A1载体。并成功转染了293T细胞,目的质粒在细胞中成功表达。成功构建了CYP19A1过表达慢病毒。5. CYP19A1过表达慢病毒能在海马神经元中成功转染,海马神经元经过CYP19A1过表达慢病毒转染后能对抗Aβ25-35处理的海马神经元阿尔茨海默病细胞模型的活性损伤和细胞凋亡。结论：在阿尔茨海默病细胞模型中CYP19A1过表达及雌激素可对抗由Aβ25-35引起的活性损伤和细胞凋亡,即CYP19A1过表达及雌激素对阿尔茨海默病具有保护作用。