目的经典朗格汉斯细胞（LC）是皮肤中重要的专职抗原提呈细胞,通过介导免疫反应而在皮肤维稳中发挥重要的作用。但炎症状态下Ly6C^hi单核来源LC对皮肤免疫反应也具有调控作用。但如何调控皮炎发生过程中Ly6C^hi单核来源LC的重建目前并不十分清楚。CX3CR1表达于多种免疫细胞包括单核细胞,且有助于单核细胞的迁移。本研究利用Cx3cr1^GFP/GFP转基因小鼠和嵌和鼠模型,探讨皮肤炎症过程中CX3CR1对Ly6C^hi单核细胞向皮肤炎症部位的迁移以及Ly6C^hi单核来源LC重建的影响,阐明其在皮炎发生过程中的作用机制,这将为皮肤炎症的精准医疗提供新的靶点。研究方法1.制备C57BL/6及Cx3cr1^GFP/GFP两种小鼠ACD模型,从第5天开始,动态检测小鼠耳朵肿胀程度并绘制耳片厚度变化曲线;第9天制做小鼠耳片冰冻切片并HE染色。2.流式细胞仪检测稳态下C57BL/6和Cx3cr1^GFP/GFP两种小鼠耳片表皮中免疫细胞（包括经典LC和gdT细胞）的数量差异。3.流式细胞仪检测稳态和ACD状态下,C57BL/6和Cx3cr1^GFP/GFP两种小鼠外周血、脾脏和骨髓中Ly6C^hi单核细胞的数量差异。4.通过涂抹DNFB制备C57BL/6及Cx3cr1^GFP/GFP两种小鼠ACD模型,第9天流式细胞仪检测两种小鼠耳片表皮中short-term LC的数量差异。5.通过UV照射制备C57BL/6及Cx3cr1^GFP/GFP小鼠皮炎模型,分别于1周、2周和3周时流式细胞仪检测两种小鼠耳片表皮中short-term LC的数量差异。6.把e450标记的C57BL/6小鼠骨髓Ly6C^hi单核细胞和CFSE标记的Cx3cr1^GFP/GFP小鼠骨髓Ly6C^hi单核细胞按1:1的比例静脉注射给UV攻击（波长:254nm,距离38 cm,时间:30分钟）的CD45.1小鼠,四天后流式细胞仪检测CD45.1小鼠耳片表皮中Ly6C^hi单核细胞的来源及其差异。7.流式细胞仪检测炎症状态下,C57BL/6小鼠耳片表皮中LC亚群（long-term LC和short-term LC）表达炎性因子iNOS和TNFa的情况。流式细胞仪分选C57BL/6小鼠耳片表皮中LC亚群并进一步通过RT-PCR检测LC亚群IL-1β等细胞因子的表达情况。结果1.在ACD疾病模型中,与C57BL/6小鼠相比,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠耳朵肿胀程度和炎性细胞浸润明显较轻。2.稳态下,与C57BL/6小鼠相比,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠耳片表皮中免疫细胞（包括经典LC和gdT细胞）的数量无差异。3.稳态下,与C57BL/6小鼠相比,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠外周血、脾脏和骨髓中Ly6C^hi单核细胞的数量没有明显变化,Ly6C^lo单核细胞数量减少（与文献报道相一致）;但是在DNFB诱导的ACD模型中,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠外周血和脾脏中Ly6C^hi单核细胞数量明显增多,骨髓中Ly6C^hi单核细胞的数量没有明显变化。4.在DNFB诱导的ACD模型中,与C57BL/6小鼠相比,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠耳片表皮中short-term LC数量明显减少。5.在UV照射诱导的皮炎模型中,与C57BL/6小鼠相比,Cx3cr1^GFP/GFP小鼠耳片表皮中short-term LC数量明显减少。6.与来源于C57BL/6小鼠骨髓的Ly6C^hi单核细胞相比,CD45.1小鼠耳片表皮中来源于Cx3cr1^GFP/GFP小鼠骨髓的Ly6C^hi单核细胞数量明显减少。7.流式细胞仪及qRT-PCR分析结果显示,与long-term LC相比,short-term LC高表达iNOS、TNFa、IL-1β等炎性因子。结论无论是在涂抹DNFB还是UV照射诱导的小鼠皮炎模型中,CX3CR1的缺失延缓Ly6C^hi单核细胞向炎症部位迁移及分化成具有促炎作用的short-term LC,从而抑制皮肤炎症反应。